戴 明,孫 濤,徐曉融,邵成杰,朱 姝
(鹽城市第一人民醫(yī)院眼科,江蘇 鹽城 224001)
閉角型青光眼(primary angle‐ciosure glaucoma,PACG)多發(fā)于40歲以上人群,具有致盲性,白內(nèi)障屬于該病常見的合并癥,臨床多實施手術(shù)治療以盡快恢復(fù)患者的視功能并控制眼壓。既往臨床常以白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)防止患者眼壓升高,但考慮到該手術(shù)需對患者部分小梁組織進行切除,術(shù)后前房反應(yīng)較為強烈,濾過泡可能出現(xiàn)瘢痕化,還可加速白內(nèi)障形成,故而臨床更傾向于采用能夠保留原有生理結(jié)構(gòu)的術(shù)式來增強安全性[1-2]。有學(xué)者指出,白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合房角分離術(shù)能夠在保留小梁網(wǎng)功能的前提下解除前房擁擠狀態(tài),同時可置換混濁晶狀體來促進視功能改善,且前房具備良好的封閉性,術(shù)中能夠保證較高的灌注壓,進而促進部分粘連房角重新開放[3-4]。因此,本研究通過對比上述兩種術(shù)式,旨在進一步探討白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合房角分離術(shù)治療PACG合并白內(nèi)障患者的臨床效果及其對患者角膜內(nèi)皮細胞、房角開放狀態(tài)的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料回顧性分析2020年1月至2021年5月鹽城市第一人民醫(yī)院收治的100例PACG合并白內(nèi)障患者的臨床資料,根據(jù)手術(shù)方式的不同分為A組(50例)與B組(50例)。A組患者中男性28例,女性22例;年齡48~72歲,平均(53.26±4.70)歲;PACG病程4~23個月,平均(11.24±4.12)個月。B組患者中男性27例,女性23例;年齡46~72歲,平均(53.24±5.78)歲;PACG病程4~22個月,平均(11.29±4.11)個月。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可行組間對比。納入標準:符合《眼科學(xué)》[5]中的相關(guān)診斷標準者;經(jīng)裂隙燈、眼底等詳細眼科檢查確診者;房角粘連角度>180°,且出現(xiàn)不同程度的晶狀體混濁者;均為單側(cè)眼患病者等。排除標準:具有眼部手術(shù)史者;存在眼部嚴重感染者;存在眼部外傷史者等。本研究已經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。
1.2 手術(shù)方法兩組患者術(shù)前3 d采用左氧氟沙星滴眼液(Santen Pharmaceutical Co.,Ltd.Noto Plant,注冊證號H20150278,規(guī)格:5 mL∶24.4 mg)滴眼以控制眼部炎癥、預(yù)防感染,1滴/次,3次/d;手術(shù)開始前10 min使用鹽酸奧布卡因滴眼液(Santen Pharmaceutical Co., Lted,注冊證號J20160094,規(guī)格:20 mL∶80 mg)對眼球表面進行局部麻醉。A組患者實施白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)治療,待麻醉起效后,于角膜緣11:00方向處作一長度約3 mm的透明角膜切口,設(shè)置主切口位于11:00方向,側(cè)切口設(shè)于3:00方向,適量放出房水,以降低眼壓,接著沿側(cè)切口向前房注入適量醫(yī)用透明質(zhì)酸鈉凝膠(上海建華精細生物制品有限公司,國械注準20153161364,規(guī)格:1.0 mL/支)。注入后使用撕囊鑷在晶體前囊膜進行連續(xù)環(huán)形撕囊,直徑為5~6 mm,在進行水分離與分層后,采用超聲眼科乳化治療儀[愛爾康(中國)眼科產(chǎn)品有限公司,型號:Laureate)的超乳針頭深入囊袋內(nèi)行超聲乳化,吸凈晶狀體內(nèi)殘留皮質(zhì)。完成以上操作后再次注入黏彈劑,并于囊袋內(nèi)置入人工晶狀體,吸出多余黏彈劑后,于鞏膜瓣下方12:00位置切除小梁組織(1.5 mm×2.0 mm)及對應(yīng)虹膜周邊1/3根部組織,沖凈鞏膜瓣下血凝塊與虹膜色素,并對鞏膜瓣頂端與結(jié)膜瓣行間斷縫合。最后于結(jié)膜囊內(nèi)涂抹適量妥布霉素地塞米松眼膏(齊魯制藥有限公司,國藥準字H20020496,規(guī)格:3 g∶妥布霉素9 mg和地塞米松3 mg),加壓包扎。B組患者行白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合房角分離術(shù)治療。白內(nèi)障超聲乳化術(shù)方法同A組,植入人工晶狀體后,沿房角緩慢注入適量透明質(zhì)酸鈉以分離前房,對周邊房角行鈍性分離,輕壓虹膜根部并將其往瞳孔區(qū)牽拉,對各個象限前房角行360°鈍性分離。接著使用房角鏡檢查房角分離情況,確認無組織粘連、開放滿意后,沖洗前房殘留血凝塊、皮質(zhì)組織等,并沖凈透明質(zhì)酸鈉凝膠,水密切口。術(shù)畢再次確認房角切口無滲漏,于結(jié)膜囊內(nèi)涂抹適量妥布霉素地塞米松眼膏,加壓包扎。兩組患者均于術(shù)后定期隨訪3個月。
1.3 觀察指標①分別對比兩組患者術(shù)前及術(shù)后1、3個月的最佳矯正視力(BCVA)、眼壓、中央前房深度,采用國標視力表測試BCVA,并將視力值轉(zhuǎn)換為最小分辨角對數(shù)(logMAR)視力;采用眼壓計測量眼壓,采用房角鏡測量中央前房深度。②分別于術(shù)前及術(shù)后1、3個月采用前房角鏡檢查兩組患者的房角狀態(tài)。房角狀態(tài)以Seheie分類法判定,寬房角:虹膜周圍平坦,在原位狀態(tài)下即可觀測到房角結(jié)構(gòu);窄房角Ⅰ級:房角微窄,需要加壓或轉(zhuǎn)動房角鏡觀察,睫狀體帶可由看不見轉(zhuǎn)變?yōu)榭煽匆姡徽拷洽蚣墸悍拷钦?,需要進行動態(tài)觀察,睫狀體帶不能被看見,只可見鞏膜突;窄房角Ⅲ級:房角明顯變窄,需進行動態(tài)觀察,視線越過虹膜部,不可見小梁后半部、鞏膜突;窄房角Ⅳ級:房角極為狹窄,需進行動態(tài)觀察,僅能看見前界線外房角[6]。③分別于術(shù)前與術(shù)后3個月,采用角膜內(nèi)皮細胞顯微鏡測量兩組患者角膜內(nèi)皮細胞密度(ECD)、最大細胞面積(MAX)及平均細胞面積(AVE)。④記錄兩組患者隨訪期間并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計量資料均經(jīng)K-S法進行正態(tài)性檢驗,并以(±s?)表示,兩組間比較采用單因素方差分析或t檢驗,組內(nèi)不同時間點的比較采用重復(fù)測量方差分析,多樣本均數(shù)兩兩比較采用SNK-q檢驗;計數(shù)資料以[ 例(%)]表示,采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者BCVA、眼壓、中央前房深度比較與術(shù)前比,術(shù)后1、3個月兩組患者logMAR值、眼壓均顯著降低,但B組患者logMAR值顯著低于A組,眼壓顯著高于A組;兩組患者中央前房深度均顯著升高,且B組顯著高于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者logMAR值、眼壓、中央前房深度比較(?±s?)
表1 兩組患者logMAR值、眼壓、中央前房深度比較(?±s?)
注:與術(shù)前比,*P<0.05;與術(shù)后1個月比,#P<0.05。logMAR:最小分辨角對數(shù)。1 mmHg=0.133 kPa。
組別 例數(shù) logMAR值 眼壓(mmHg) 中央前房深度(mm)術(shù)前 術(shù)后1個月 術(shù)后3個月 術(shù)前 術(shù)后1個月 術(shù)后3個月 術(shù)前 術(shù)后1個月 術(shù)后3個月A 組 50 0.70±0.08 0.51±0.08* 0.37±0.07*#39.15±7.06 14.91±6.12*13.25±3.72* 1.64±0.32 2.14±0.68*2.66±0.74*#B 組 50 0.71±0.08 0.42±0.06* 0.30±0.03*#38.95±7.18 19.32±5.31*18.46±3.64* 1.68±0.35 2.69±0.71*3.05±0.78*#t值 0.625 6.364 6.499 0.140 3.849 7.078 0.596 3.956 2.565 P值 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05
2.2 兩組患者房角開放狀態(tài)比較A組患者術(shù)后3個月的窄房角Ⅱ級占比顯著低于術(shù)后1個月,B組患者術(shù)后3個月寬房角占比顯著高于術(shù)后1個月;與A組比較,B組患者術(shù)后1、3個月寬房角患者占比均顯著升高,術(shù)后1個月窄房角Ⅱ級患者及術(shù)后3個月窄房角Ⅰ級患者占比均顯著降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者房角開放狀態(tài)比較[ 例(%)]
2.3 兩組患者ECD、MAX、AVE比較與術(shù)前比,術(shù)后3個月兩組患者MAX、AVE及A組患者ECD水平均顯著降低,且B組患者MAX、AVE均顯著低于A組,ECD顯著高于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者ECD、MAX、AVE比較(?±s?)
表3 兩組患者ECD、MAX、AVE比較(?±s?)
注:與術(shù)前比,*P<0.05。ECD:角膜內(nèi)皮細胞密度;MAX:最大細胞面積;AVE:平均細胞面積。
組別 例數(shù) ECD(個/mm2) MAX(μm2) AVE(μm2)術(shù)前 術(shù)后3個月 術(shù)前 術(shù)后3個月 術(shù)前 術(shù)后3個月A 組 50 2 670.74±165.84 2 588.50±157.84* 639.56±45.68 527.18±44.72* 477.68±44.51 411.46±48.70*B 組 50 2 675.68±167.53 2 656.45±156.30 637.35±45.66 485.69±44.05* 478.69±43.27 373.26±49.51*t值 0.148 2.163 0.242 4.674 0.115 3.889 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.4 兩組患者并發(fā)癥比較A組患者出現(xiàn)5例角膜水腫,2例虹膜損傷,1例前房出血,總發(fā)生率為16.00(8/50),B組患者出現(xiàn)1例角膜水腫、1例虹膜損傷,總發(fā)生率為4.00(2/50),B組患者并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于A組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2= 4.000,P<0.05)。
PACG的形成會加劇小梁網(wǎng)阻塞,同時阻礙房水外流,進而導(dǎo)致眼壓升高,誘發(fā)一系列視神經(jīng)損害現(xiàn)象;此外,由于以上病變常誘發(fā)晶狀體混濁,因此PACG患者常并發(fā)白內(nèi)障[7]。目前,臨床多采取復(fù)合式小梁切除、超聲乳化術(shù)聯(lián)合房角分離術(shù)、白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合小梁切除術(shù)等手術(shù)方式來改善PACG合并白內(nèi)障患者的臨床癥狀,其中白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合小梁切除術(shù)可通過超聲乳化吸除晶狀體,同時切除部分小梁,增加房水流出,從而降低眼壓[8]。而白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合房角分離術(shù)主要通過開放房角來阻止眼壓上升,并可通過植入人工晶狀體來促進虹膜隔后移,解除瞳孔阻滯狀態(tài)[9]。本研究主要對比上述兩種手術(shù)方式,以探討出何種方式更具優(yōu)勢。
研究顯示,PACG合并白內(nèi)障患者視功能減退的原因在于,晶狀體厚度增加導(dǎo)致懸韌帶松弛、縮短晶狀體與瞳孔緣間距,進而增加房水流通阻力,加劇瞳孔阻滯;此外,膨大的晶狀體黏附虹膜,促使前房變淺、房角變窄,從而引起高眼壓[10-11]。本研究中,與術(shù)前比,術(shù)后1、3個月兩組患者logMRA值、眼壓均顯著降低,但B組患者logMRA值顯著低于A組,眼壓顯著高于A組;中央前房深度及寬房角患者占比均顯著升高,且B組顯著高于A組,提示白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合小梁切除術(shù)對降低眼壓效果更為明顯,而聯(lián)合房角分離術(shù)更利于患者術(shù)后視力恢復(fù),加深前房深度,說明兩種方式各有優(yōu)缺點,應(yīng)結(jié)合患者病情選擇合適的手術(shù)方式。分析其原因在于,超聲乳化可在清除白內(nèi)障、震蕩抑制睫狀體分泌的同時,利用人工晶狀體植入來替代原本增厚的晶狀體,加以房角分離術(shù)解除晶狀體膨脹所致瞳孔阻滯狀態(tài),開放前房,加深前房深度,使得虹膜周邊恢復(fù)平坦?fàn)顟B(tài),從而促進房水流出,降低眼壓,而且還可以將眼部生理功能穩(wěn)定在正常范圍內(nèi),從而改善視功能[12-13];而聯(lián)合小梁切除術(shù)能夠通過切除小梁來重建房水流通途徑,通過切開引流房水可快速降低眼壓,但并未解除房角狹窄狀態(tài),故而術(shù)后難以達到理想的前房加深效果,同時需要注意過度引流房水導(dǎo)致的低眼壓與眼壓波動過大所導(dǎo)致的前房出血的發(fā)生[14]。
角膜內(nèi)皮細胞是與虹膜前內(nèi)皮相移行的單層細胞,有穩(wěn)定的六角形結(jié)構(gòu),緊貼于角膜后彈力層,是一道良好的視功能保護屏障,但在急性閉角型青光眼發(fā)作時高眼壓、窄房角都會對角膜內(nèi)皮細胞產(chǎn)生一定程度的損傷,導(dǎo)致角膜內(nèi)皮細胞的密度減小,加大MAX、AVE[15]。白內(nèi)障超聲乳化術(shù)可清除阻礙房水流通的物質(zhì),促使膨大晶狀體壓迫前移的虹膜恢復(fù)至正常位置,加以房角分離術(shù)中保留小梁網(wǎng)濾過性的功能,可進一步改善房水流通機制,起到降眼壓效果,從而減少高眼壓對角膜內(nèi)皮細胞的刺激[16];同時,加上其可使患者房角得到開放,改善小梁的代償功能,利于房水排出,從而減少角膜內(nèi)皮細胞屏障功能與泵功能的負擔(dān),減輕對角膜內(nèi)皮功能的損傷,抑制應(yīng)激反應(yīng)引發(fā)的角膜細胞丟失[17]。本研究中,術(shù)后3個月B組患者的MAX、AVE水平均顯著低于A組,ECD顯著高于A組,這說明了相較于白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合小梁切除術(shù),聯(lián)合房角分離術(shù)可通過降眼壓和開房角的共同作用來減少對角膜內(nèi)皮功能的損傷,進而減小MAX、AVE。在關(guān)注療效的同時,還需保證患者手術(shù)治療的安全性,本研究中,B組患者并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于A組,可能是由于白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合小梁切除術(shù)是通過切除小梁來開辟新房水流通途徑來快速降低眼壓,與此同時,也破壞了小梁濾過功能,且未對房角形成有效支撐,術(shù)后濾過泡可能出現(xiàn)瘢痕化,進而影響房水流出,故而導(dǎo)致角膜水腫、虹膜損傷等發(fā)生率較高[18]。
綜上,相比于白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合小梁切除術(shù),白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合房角分離術(shù)治療PACG合并白內(nèi)障,可更有效地加大患者房角開放狀態(tài),改善視功能,減少角膜內(nèi)皮細胞丟失,且具有更高的安全性。但受地區(qū)、各院手術(shù)操作方式不同的影響,可能導(dǎo)致結(jié)果會出現(xiàn)偏差,因此,建議臨床進一步開展大樣本、多中心的深入探究。