李方方 徐昭 冉賢金

老年重癥肺炎通常發(fā)病速度較快,而且臨床治療難度較大,是對老年群體生命安全構(gòu)成直接威脅的重大疾病。很多臨床資料表明,抗生素是治療老年重癥肺炎的重要手段,但是抗生素應用的及時和恰當,也是影響療效的關鍵點［1］。本研究以72 例患者為研究對象,對抗生素降階梯療法治療老年重癥肺炎的效果進行討論,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018 年10 月～2020 年10 月收治的72 例老年重癥肺炎患者作為研究對象,依照隨機分組的原則分為對照組和研究組,每組36 例。對照 組中男21 例,女15 例；年齡66～85 歲,平均年齡(74.3±5.2)歲。研究組中男23 例,女13 例；年齡65～87 歲,平均年齡(75.7±5.6)歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組患者應用常規(guī)抗生素治療方案進行治療,先采用某一種類型的抗生素進行治療,如果出現(xiàn)患者病情加重的情況,或基于細菌培養(yǎng)結(jié)果,證明可以應用廣譜抗生素,再適當對抗生素進行升級。研究組患者應用抗生素降階梯療法進行治療,應用碳青霉烯類抗生素,例如亞胺培南/西司他丁等,將注射劑量控制在0.5 g/6 h,采用靜脈滴注方式,起到抗感染治療的效果。如果患者在患重癥肺炎的同時腎功能存在障礙,則以0.5 g/12 h 的標準對劑量進行調(diào)整,同樣采用靜脈滴注的方式。治療3 d 后,基于細菌培養(yǎng)和藥敏結(jié)果,換用窄譜抗生素。如果藥敏結(jié)果為陰性,在患者病情好轉(zhuǎn)4 d 后,則進行窄譜抗生素的降級替換,繼續(xù)維持治療效果。兩組患者的療程均控制在1 周,在治療過程中,結(jié)合患者病情應用不同治療措施,例如解痙、祛痰等,使內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組患者臨床療效,治療前后前清蛋白、D-二聚體、C 反應蛋白水平。對患者臨床癥狀變化情況進行嚴格記錄,依照相關指導原則正確判斷療效,將臨床療效分為治愈、顯效、好轉(zhuǎn)和無效4 個等級。

臨床療效判定標準：持續(xù)治療1 周后,患者臨床癥狀均消失,胸片恢復正常狀態(tài),即為治愈；持續(xù)治療1 周后,患者臨床癥狀有一定程度的好轉(zhuǎn),胸悶氣短、咳嗽含痰等輕微癥狀消失,干濕性啰音的肺部體征消失,即為顯效；持續(xù)治療1 周后,患者臨床癥狀與體征有一定的改善,胸悶氣短、咳嗽含痰等輕微癥狀盡管并未痊愈,但有所緩解,肺部聽診不存在相對劇烈的啰音,即為好轉(zhuǎn)；持續(xù)治療1 周后,患者臨床癥狀與體征改善程度不明顯,極端情況下,甚至會因為病情加重引發(fā)死亡現(xiàn)象,即為無效?？傆行?(治愈+顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。觀察和記錄患者治療前后前清蛋白、D-二聚體、C 反應蛋白水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對比 研究組治療總有效率為94.44%,顯著高于對照組的66.67%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后前清蛋白、D-二聚體、C 反應蛋白水平對比 治療前,兩組患者前清蛋白、D-二聚體、C 反應蛋白水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組患者前清蛋白、D-二聚體、C 反應蛋白水平均顯著優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后前清蛋白、D-二聚體、C 反應蛋白水平對比()

表2 兩組患者治療前后前清蛋白、D-二聚體、C 反應蛋白水平對比()

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

3 討論

老年重癥肺炎在臨床上相對常見,屬于急危重癥的一種?，F(xiàn)階段臨床上針對老年重癥肺炎的治療,以抗生素治療方式為主［2］。其中,抗生素降階梯療法本質(zhì)上是指,初期治療階段對醫(yī)院病原學耐藥資料進行檢測,選擇具備較廣抗菌譜、并對可能觸發(fā)感染的病原菌起到抑制作用的抗生素,將其當作一種重要的治療方案。當獲得細菌培養(yǎng)和藥敏結(jié)果之后,結(jié)合患者臨床情況,最大程度對治療方案進行調(diào)整,選擇窄譜抗菌藥物,通過降階梯處理的方式提高治療的針對性。研究資料顯示,該病會引起較高死亡率,主要是因為在初期選擇抗生素時未能恰當選擇和應用［3］。

老年重癥肺炎的發(fā)病原因通常和慢性呼吸系統(tǒng)疾病以及肺疾病脫離不開關系,特別是因為慢性疾病入院就診的老年患者群體,更容易在醫(yī)院范圍內(nèi)成為病菌感染的首要對象,最終導致病情逐漸惡化,向重癥肺炎方向發(fā)展［4］。一般情況下,常規(guī)抗生素療法會導致病程遷延,進而加重病情,并對患者營養(yǎng)狀態(tài)產(chǎn)生較大的負面影響。

已經(jīng)有相當多的臨床研究結(jié)果顯示,重癥肺炎發(fā)病機制不一而足,具體包含凝血功能紊亂、信號通路傳導功能異常、炎性作用、免疫失衡以及基礎基因因素等。臨床診治層面,前清蛋白、D-二聚體、C 反應蛋白水平都是可靠性較強的血液學指標。

其中,前清蛋白由肝細胞合成并由肝細胞分泌,是現(xiàn)階段對營養(yǎng)狀況進行評價的重要參考指標。另外,作為宿主防御物質(zhì),可以清除感染過程中釋放于循環(huán)系統(tǒng)的有毒產(chǎn)物,在細菌感染類型疾病中,效果尤其顯著。前清蛋白水平降低,表明重癥肺炎患者的預后效果仍然有待提高,可能是因為患者存在嚴重感染時,自身不具備較強免疫功能,蛋白營養(yǎng)不良,導致前清蛋白水平降低［5-7］。

D-二聚體作為一類降解產(chǎn)物,也是分子標志物的一種。若機體出現(xiàn)炎癥,在病情發(fā)展階段,最重要的就是凝血/纖溶系統(tǒng)出現(xiàn)的功能紊亂情況［8-10］。尤其是面對急性肺損傷或重癥肺炎,平衡性被打破,會轉(zhuǎn)為促凝血活性功能,同時降低了纖溶活性。

在機體出現(xiàn)損傷或存在感染狀況時,炎性細胞有局部浸潤的現(xiàn)象,白細胞釋放相關內(nèi)源性遞質(zhì),加速C 反應蛋白的合成,促進人體內(nèi)血清C 反應蛋白含量直線上升［6］。

綜上所述,抗生素降階梯療法在老年重癥肺炎治療中的效果顯著,能夠明顯改善患者的炎癥,具有較大臨床推廣價值。