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        腹腔鏡下食管裂孔疝并發(fā)胃食管返流患者肺通氣功能行保護(hù)性康復(fù)的療效

        2022-07-11 01:19:10張鋒焦亞星徐廣劍
        實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2022年10期
        關(guān)鍵詞:潮氣量保護(hù)性裂孔

        張鋒 焦亞星 徐廣劍

        東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬徐州醫(yī)院(徐州市中心醫(yī)院)呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)區(qū)(江蘇徐州221009)

        食管裂孔疝是因多種原因致食管裂孔擴(kuò)大,促使腹腔內(nèi)臟器經(jīng)膈食管裂孔突入胸腔而致的常見(jiàn)消化道疾病,常合并胃食管返流(gastroesophageal reflux disease,GERD),臨床多表現(xiàn)為吞咽困難、反胃、胸骨后或劍突下燒灼感、心窩疼痛及反酸等[1-3]。除上述臨床癥狀外,食管裂孔疝合并GERD患者呼吸系統(tǒng)極易發(fā)生咳嗽、睡眠呼吸暫停,甚至是肺功能損傷[4],而腹腔鏡手術(shù)期間和術(shù)后也容易發(fā)生肺部感染、急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征及呼吸衰竭等并發(fā)癥[5-6]。腹腔鏡下食管裂孔疝修補(bǔ)術(shù)要求患者體位為頭低腳高30°,且須CO2氣腹,無(wú)形中給術(shù)中和術(shù)后呼吸管理增加了難度[7]。為探討保護(hù)性康復(fù)干預(yù)在腹腔鏡下食管裂孔疝修補(bǔ)術(shù)中對(duì)食管裂孔疝合并GRED 患者呼吸管理的應(yīng)用效果,本研究對(duì)68例食管裂孔疝合并GRED患者進(jìn)行了前瞻性研究,結(jié)果報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取我院2017年8月至2019年3月收治的68 例腹腔鏡下行食管裂孔疝修補(bǔ)術(shù)與胃底折疊術(shù)的患者,所有患者均為食管裂孔疝合并GRED 患者。其中,男性患者37 例,女性患者31例,年齡51 ~77 歲,平均(59.35 ± 8.34)歲。平均BMI 為(19.87±2.48)kg/m2。

        納入標(biāo)準(zhǔn):(1)ASA 麻醉分級(jí)為Ⅰ~Ⅱ級(jí)者;(2)心肺功能正常,無(wú)心肺疾病者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)惡性腫瘤患者;(2)術(shù)中行中轉(zhuǎn)開(kāi)腹手術(shù)者;(3)術(shù)中發(fā)生廣泛皮下氣腫者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),所有患者及家屬均簽署研究知情同意書(shū)。將患者隨機(jī)分為兩組,保護(hù)組34 例,容量組34例,兩組在性別、年齡、BMI等臨床資料上相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法 保護(hù)組采用保護(hù)性康復(fù)干預(yù):氣管插管,使用肺復(fù)張手法,在機(jī)械通氣過(guò)程中間斷地將平均氣道壓在3 ~5 s 內(nèi)升高到30 ~40 cmH2O,持續(xù)20 s 后,再次恢復(fù)之前的壓力水平,恢復(fù)通氣后使用呼吸機(jī)控制通氣,按患者理想體質(zhì)量設(shè)置潮氣量,標(biāo)準(zhǔn)為6 mL/kg,同時(shí)進(jìn)行5 cmH2O 呼氣末正壓通氣。建立穩(wěn)定CO2氣腹,調(diào)節(jié)至頭高足低位30°,使用肺復(fù)張手法再次恢復(fù)呼吸機(jī)控制通氣,密切觀察患者生命體征,切口輔料是否異常,各引流管是否通暢、引流量、引流液性質(zhì)等,并及時(shí)記錄。

        容量組采用傳統(tǒng)容量控制性干預(yù):間歇正壓通氣按理想體質(zhì)量設(shè)置潮氣量為10 mL/kg,建立穩(wěn)定的CO2氣腹后調(diào)節(jié)至頭高足低位30°。

        兩組常規(guī)干預(yù)措施:(1)鎮(zhèn)痛:時(shí)刻注意患者病情變化,按醫(yī)囑適當(dāng)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜,及時(shí)調(diào)整鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物及使用劑量,盡量消除患者氧耗及人機(jī)對(duì)抗;(2)呼吸道干預(yù):嚴(yán)格遵守消毒隔離制度和醫(yī)院洗手流程,由于腹腔鏡下食管裂孔疝修補(bǔ)術(shù)要求患者體位為頭高足低位30°,要特別注意防止患者出現(xiàn)誤吸和返流。注意氣道溫化、霧化和濕化,保持呼吸道通暢??谇桓深A(yù)1 次/6 h,隔1 次進(jìn)行口腔沖洗和擦拭,按患者需求進(jìn)行吸痰;(3)體征監(jiān)測(cè):嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征。密切注意患者心電、呼吸頻率、呼吸形態(tài)、血?dú)馇闆r和氧合情況,如發(fā)生異常及時(shí)查找原因并通知醫(yī)生;(4)呼吸機(jī):通氣基本設(shè)置為:吸入氧濃度:40%;PETCO2:35 ~40 mmHg;初始RR:10 次/min,調(diào)整RR:16 次/min。注意檢查外露導(dǎo)管,查看接口固定情況,防止管道扭曲、牽拉、打折及滑脫。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)通氣流量,如發(fā)現(xiàn)流量不穩(wěn)定,及時(shí)通知醫(yī)生處理;(5)并發(fā)癥管理:嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者氣管插管位置、管口、鼻腔、口腔及尿路情況,觀察患者是否有出血、感染、惡心嘔吐、腹脹、吞咽困難、栓塞及溶血發(fā)生。如發(fā)生吞咽困難,則給予流食或根據(jù)病情進(jìn)行靜脈補(bǔ)液。同時(shí)加強(qiáng)心理干預(yù)和相關(guān)知識(shí)宣教,使患者對(duì)并發(fā)癥有必要的心理準(zhǔn)備。

        1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄患者氣腹前(t0)、2 h(t1)、4 h(t2)、術(shù)后24 h(t3)的平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure,MAP)、中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)、肺順應(yīng)性(lung compliance,C)、肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差(alveolar- artery oxygen partial pressure gradient,A-aDO2)、呼氣末二氧化碳分壓(partial pressure of end-tidal carbon dioxide,PETCO2)、氧合指數(shù)(oxygenation index,OI)、心率(heart rate,HR)和呼吸頻率(Respiratory rate,RR)。

        1.4 相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生情況 包括切口感染、肺部感染、氣管炎癥、吞咽困難、腹脹、惡心嘔吐等。綜合患者術(shù)后住院天數(shù)評(píng)價(jià)其康復(fù)效果,統(tǒng)計(jì)患者治療滿意度。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料采用()表示,保護(hù)組與容量組之間的指標(biāo)差異采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),同一組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)同一指標(biāo)差異采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析,治療前后同一指標(biāo)差異采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例(%)表示,比較用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者平均動(dòng)脈壓、中心靜脈壓及肺順應(yīng)性比較 與t0相比,患者術(shù)后MAP 和CVP 均明顯升高,C 明顯降低(P<0.05);t1、t2時(shí)刻保護(hù)組C 的降幅大于容量組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 患者M(jìn)AP、CVP 和C 對(duì)比Tab.1 Comparison of MAP,CVP and C in two groups±s

        表1 患者M(jìn)AP、CVP 和C 對(duì)比Tab.1 Comparison of MAP,CVP and C in two groups±s

        注:*組內(nèi)t0與t1時(shí)刻比較

        組別保護(hù)組容量組tt1值Pt1值tt2值Pt2值tt3值Pt3值例數(shù)34 34 t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*MAP(mmHg)77.12±7.29 94.22±5.77 94.12±3.67 95.33±4.27 5.776 0.034 77.04±6.69 95.47±4.66 95.15±3.41 95.28±4.29 5.987 0.033 0.189 0.074 0.241 0.210 0.157 0.136 CVP(mmHg)5.63±1.53 14.33±1.95 13.40±1.63 14.35±1.82 9.113 0.014 5.35±1.63 15.33±1.82 13.79±1.76 14.82±1.65 9.653 0.013 0.211 0.093 0.671 0.082 0.173 0.142 C(mL/cmH2O)63.25±5.66 37.02±3.17 36.02±1.85 37.56±2.67 7.028 0.022 62.97±5.78 27.62±3.28 26.14±1.85 27.26±2.67 8.719 0.017 4.556 0.036 5.627 0.026 6.241 0.018

        2.2 呼吸功能指標(biāo)比較 與t0相比,患者A-aDO2和PETCO2均明顯降低,(P<0.05);t1、t2、t3時(shí)刻保護(hù)組A-aDO2 和PETCO2降幅大于容量組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 患者A-aDO2 和PETCO2對(duì)比Tab.2 Comparison of A-aDO2 and PETCO2 in two groups±s

        表2 患者A-aDO2 和PETCO2對(duì)比Tab.2 Comparison of A-aDO2 and PETCO2 in two groups±s

        注:*組內(nèi)t0與t1時(shí)刻比較

        組別保護(hù)組容量組tt1值Pt1值tt2值Pt2值tt3值Pt3值例數(shù)34 34 t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*A-aDO2(mmHg)187.82±47.27 164.32±35.57 134.17±33.68 101.22±21.33 4.716 0.039 187.14±46.65 175.47±44.66 155.15±33.41 126.36±20.76 3.087 0.044 3.389 0.043 4.821 0.023 5.614 0.022 PETCO2(mmHg)56.43±8.53 47.39±7.95 41.41±6.63 35.86±6.91 4.117 0.040 55.95±8.63 50.11±8.82 47.89±7.76 41.73±6.58 3.553 0.042 3.911 0.041 5.212 0.031 5.324 0.034

        2.3 氧合指數(shù)、心率和呼吸頻率比較 與t0相比,患者OI 和RR 均明顯升高,保護(hù)組HR 在t1、t2時(shí)刻明顯降低(P<0.05),容量組HR 各時(shí)段變化值與t0時(shí)刻相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);t1、t2、t3時(shí)刻保護(hù)組OI、RR增幅大于容量組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

        表3 患者OI、HR 和RR 對(duì)比Tab.3 Comparison of OI,HR and RR in two groups±s

        表3 患者OI、HR 和RR 對(duì)比Tab.3 Comparison of OI,HR and RR in two groups±s

        注:*組內(nèi)t0與t1時(shí)刻比較

        組別保護(hù)組容量組tt1值Pt1值tt2值Pt2值tt3值Pt3值例數(shù)34t0 34t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*t1 t2 t3 t 值*P 值*OI(mmHg)440.12±37.21 457.12±21.33 460.72±27.50 409.42±19.15 5.116 0.037 387.24±36.15 437.14±35.20 451.14±18.11 357.22±17.11 7.187 0.021 3.309 0.046 4.365 0.035 4.686 0.028 HR(次/min)75.65±10.40 58.79±5.31 61.32±5.03 70.42±10.10 4.307 0.039 74.42±8.13 74.45±7.36 74.32±4.66 75.34±6.23 0.513 0.141 4.511 0.038 5.237 0.024 8.657 0.037 RR(次/min)11.13±0.90 13.79±0.68 13.22±0.80 14.20±0.55 3.117 0.047 10.35±0.86 12.33±0.78 15.42±0.77 16.79±0.68 3.593 0.046 3.711 0.043 4.336 0.019 5.812 0.023

        2.4 并發(fā)癥比較 保護(hù)組相關(guān)并發(fā)癥累計(jì)發(fā)生率為(20.59%),容量組為(47.06%),保護(hù)組相關(guān)并發(fā)癥累計(jì)發(fā)生率低于容量組(P<0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 患者相關(guān)并發(fā)癥累計(jì)發(fā)生率對(duì)比Tab.4 Comparison of cumulative incidence of related complications between two groups 例(%)

        2.5 住院天數(shù)及滿意度比較 保護(hù)組住院天數(shù)(8.2±1.8)d 低于容量組(10.6±1.6)d,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療滿意度保護(hù)組明顯高于容量組(88.24%vs.61.76%,P<0.05)。見(jiàn)表5。

        表5 患者住院天數(shù)及滿意度對(duì)比Tab.5 Comparison of hospitalization days and satisfaction of patients 例(%)

        3 討論

        傳統(tǒng)的固定通氣模式不僅通氣參數(shù)固定,而且潮氣量高。雖然這有利于預(yù)防患者出現(xiàn)低氧血癥和肺不張[8],但也容易導(dǎo)致肺過(guò)度通氣,引發(fā)或加重肺部損傷[9]。本研究結(jié)果顯示,對(duì)腹腔鏡下食管裂孔疝合并GERD 患者實(shí)施保護(hù)性康復(fù)干預(yù),有助于促進(jìn)患者肺通氣功能恢復(fù),降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率,增強(qiáng)住院療效,縮短住院時(shí)間,增加患者治療滿意度。這是緣于傳統(tǒng)固定機(jī)械通氣的高潮氣量容易放大患者的生物反應(yīng)和肺部通氣張力,從而增加了患者肺部并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí),肺部過(guò)度通氣也會(huì)引起肺泡過(guò)度膨脹,使得肺組織和肺循環(huán)處于被撕裂和被破壞的邊緣,一旦此情況積累并發(fā)生,肺泡極易出現(xiàn)超微結(jié)構(gòu)損傷,繼而導(dǎo)致擴(kuò)大化的肺損傷,最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺通氣功能障礙[10-11]。新型的肺保護(hù)性通氣策略,恰恰緩解了這類損傷的發(fā)生幾率,故而有益于腹腔鏡下食管裂孔疝合并GERD 患者的肺通氣功能恢復(fù)。小潮氣量是肺保護(hù)性通氣策略的重要組成部分,能夠有效避免肺過(guò)度膨脹出現(xiàn)損傷,且可降低氣道壓、改善肺順應(yīng)性,能夠加快呼吸頻率,提高肺的通氣效率[12-13]。但單純使用小潮氣量可能會(huì)導(dǎo)致患者肺泡膨脹不全,導(dǎo)致患者出現(xiàn)低氧血癥或肺不張等并發(fā)癥。在小潮氣量通氣的同時(shí),使用肺復(fù)張策略能夠使肺泡重新擴(kuò)張,可有效促進(jìn)肺完全膨脹,改善肺的氧合功能,同時(shí)能夠增加表面活性物質(zhì)的釋放,從而增加肺的順應(yīng)性,減少肺損傷的發(fā)生[14]。SCHWEIGERT 等[15]認(rèn)為,肺保護(hù)性通氣策略可以根據(jù)患者肺部情況合理調(diào)整潮氣量來(lái)減少患者的肺損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。通過(guò)降低患者潮氣量,可以降低患者肺泡被拉伸所產(chǎn)生的剪應(yīng)力,從而避免了肺過(guò)度膨脹,有效降低了肺泡氣壓性損傷的發(fā)生幾率。而SPASSOV 等[16]的研究也證實(shí),保護(hù)性康復(fù)干預(yù)能夠有效防止患者因潮氣量低引發(fā)的肺泡塌陷和肺不張,對(duì)恢復(fù)患者的肺通氣功能有積極意義。FANELLI 等[17]認(rèn)為,肺保護(hù)性通氣策略可以有效去除血液中的二氧化碳,使肺獲得充分休息,降低肺舒張負(fù)擔(dān),從而減少了肺水腫和肺損傷的發(fā)生幾率,有利于保護(hù)肺泡上皮。

        肺部并發(fā)癥的發(fā)生率體現(xiàn)了通氣策略有效性的重要指標(biāo),在本研究中,實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略的患者累計(jì)并發(fā)癥發(fā)生率為20.59%,遠(yuǎn)低于傳統(tǒng)容量控制通氣模式的47.06%(P<0.05)。這一結(jié)論與PATERNOT 等[18]報(bào)道的基本一致,說(shuō)明保護(hù)性干預(yù)能夠有效減少并發(fā)癥發(fā)生率,改善預(yù)后。在機(jī)械肺通氣過(guò)程中,高潮氣量容易反復(fù)性的啟動(dòng)和關(guān)閉遠(yuǎn)端肺單位,使得通氣壓力過(guò)高,KIMURA 等[19]認(rèn)為,由此產(chǎn)生肺泡剪應(yīng)力損傷和氣壓傷會(huì)產(chǎn)生并釋放炎性因子。另一方面,如果潮氣量過(guò)低,又容易導(dǎo)致肺功能退化和肺不張。本研究結(jié)果顯示,與t0相比,患者A-aDO2 和PETCO2均明顯降低(P<0.05);t1、t2、t3時(shí)刻保護(hù)組A-aDO2 和PETCO2降幅大于容量組(P<0.05)。這與董巖等[20]的結(jié)論基本一致。本研究發(fā)現(xiàn),與t0相比,患者OI和RR 均明顯升高,保護(hù)組HR 在t1、t2時(shí)刻明顯降低(P<0.05),t1、t2、t3時(shí)刻保護(hù)組OI、RR 增幅大于容量組(P<0.05)。HEMMES 等[21]通過(guò)多中心隨機(jī)實(shí)驗(yàn)得出的結(jié)論:保護(hù)性康復(fù)干預(yù)在改善氧合指數(shù)(0I)方面的優(yōu)勢(shì),充分說(shuō)明了其在保護(hù)肺功能方面的優(yōu)越性。BALL 等[22]研究也證實(shí),使用適當(dāng)水平的5 cmH2O 呼氣末正壓通氣和預(yù)氧化處理,可以有效維持患者終末肺活量,降低肺不張的發(fā)生率。在改善平均動(dòng)脈壓和中心靜脈壓方面,本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),與t0相比,患者術(shù)后MAP和CVP均明顯升高,C 明顯降低(P<0.05);t1、t2時(shí)刻保護(hù)組C 的降幅大于容量組(P<0.05)。說(shuō)明保護(hù)性康復(fù)干預(yù)并沒(méi)有明顯的優(yōu)勢(shì),但其能夠有效地維持肺的順應(yīng)性。當(dāng)然在這個(gè)過(guò)程中,良好的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛干預(yù)、呼吸道管理、呼吸機(jī)干預(yù)、并發(fā)癥管理及生命體征監(jiān)測(cè)對(duì)有效預(yù)防和控制并發(fā)癥的作用是不能忽略的,通過(guò)康復(fù)干預(yù)提高患者的認(rèn)知程度,改善人機(jī)對(duì)抗均有積極意義。

        綜上,保護(hù)性康復(fù)干預(yù)通過(guò)降低潮氣量以緩解腹腔鏡下食管裂孔疝合并GERD 患者肺部過(guò)度膨脹,減輕肺臟器損傷,改善患者的肺功能,有利于促進(jìn)患者肺通氣功能的恢復(fù),減少炎性因子釋放,降低并發(fā)癥發(fā)生率,增強(qiáng)住院療效,縮短住院時(shí)間,增加患者治療滿意度,值得臨床推廣。

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