陳 晨，劉旭光，胡家蕓，譚安安 (.湖北省中醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 武漢 430000;.武漢亞洲心臟病醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 武漢 430000)

冠心病中較為危急的疾病之一即為ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，國(guó)內(nèi)外臨床常以急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)實(shí)施有效診治[1]，能夠恢復(fù)患者的心肌血供，盡早對(duì)其阻塞冠脈血管進(jìn)行開(kāi)通，但仍可能因術(shù)后心肌細(xì)胞損傷而導(dǎo)致預(yù)后不良。為改善上述現(xiàn)狀，我院近期以尼可地爾聯(lián)合尿激酶輔治STEMI急診PCI患者較多，相較于單純尿激酶治療更具安全性，能夠改善患者的微循環(huán)[2]，擴(kuò)張患者的冠脈血管，一定程度上避免患者的心肌損傷出現(xiàn)[3]。由于目前有關(guān)尼可地爾聯(lián)合尿激酶在該病患者治療中的研究報(bào)道較少，為知悉聯(lián)合用藥的切實(shí)效用，故作如下討論。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇我院2017年6月～2019年5月收診的STEMI患者122例，隨機(jī)分為試驗(yàn)組與對(duì)照組各61例。試驗(yàn)組，男33例，女28例；年齡49～77歲，平均(62.85±7.92)歲。對(duì)照組，男32例，女29例；年齡51～78歲，平均(63.37±8.04)歲。兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]中有關(guān)STEMI的標(biāo)準(zhǔn)；②初次診斷為STEMI者；③心前區(qū)壓榨感或胸骨后劇烈疼痛感的維持時(shí)間≥0.5 h，且無(wú)法以硝酸甘油緩解。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①122例患者均由倫理委員會(huì)審核通過(guò)，且已完成知情同意書(shū)的簽署流程；②年齡≥30歲，且≤80歲；③無(wú)介入治療禁忌證。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往存在冠脈搭橋術(shù)史、腦出血史、心肌梗死病史者；②近1個(gè)月內(nèi)應(yīng)用過(guò)磺脲類(lèi)藥物者；③合并自身免疫性疾病、心瓣膜病者；④對(duì)本研究藥品過(guò)敏者。

脫落與剔除標(biāo)準(zhǔn)：①用藥期間出現(xiàn)嚴(yán)重不良事件者；②主動(dòng)撤回知情同意書(shū)者。

1.2方法：兩組共性治療：給予調(diào)脂、改善循環(huán)、抗血小板聚集、抗凝等基礎(chǔ)治療，再行有效急診PCI。對(duì)照組在共性治療基礎(chǔ)上給予尿激酶原(批準(zhǔn)文號(hào)：S20110003；生產(chǎn)商：上海天士力藥業(yè)有限公司)靜脈注射治療，藥物需溶于生理鹽水內(nèi)，1次/d，100萬(wàn)IU/次，注射時(shí)間控制在5 min內(nèi)。試驗(yàn)組在上述基礎(chǔ)上給予患者尼可地爾(批準(zhǔn)文號(hào)：H20120069；生產(chǎn)商：北京四環(huán)科寶制藥有限公司)靜脈注射治療，藥物需溶于生理鹽水內(nèi)，1次/d，12 mg/次，注射時(shí)間控制在5 min內(nèi)。急診PCI術(shù)后，酌情予以抗血小板、抗凝等藥物治療。

1.3觀察指標(biāo)：評(píng)測(cè)分析兩組STEMI患者的乳酸脫氫酶(LDH)水平、肌酸激酶(CK)水平、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)及不良心血管事件合計(jì)率。用藥前后于患者晨起時(shí)抽取空腹靜脈血5 ml，隨后做好離心工作，速度為3 000 r/min，以獲取血漿。LDH水平、CK水平、hs-CRP水平均采用全自動(dòng)生化分析儀(生產(chǎn)商：深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司；型號(hào)：BS-200)完成檢測(cè)；而NLR則采用血細(xì)胞分析儀(生產(chǎn)商：美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特有限公司；型號(hào)：DxH 600)完成檢測(cè)。不良心血管事件包括心源性死亡、梗死后心絞痛、心功能不全、再發(fā)心肌梗死。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：由SPSS20.0軟件處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1兩組用藥前后外周血心肌酶譜指標(biāo)水平的比較:用藥前兩組LDH、CK水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；用藥后兩組LDH、CK水平均較用藥前低，且試驗(yàn)組較對(duì)照組低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組用藥前后外周血心肌酶譜指標(biāo)比較

2.2兩組用藥前后炎性因子水平的比較：用藥前兩組hs-CRP、NLR水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；用藥后兩組hs-CRP、NLR水平均較用藥前低，且試驗(yàn)組較對(duì)照組低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組用藥前后炎性因子水平比較

2.3兩組不良心血管事件合計(jì)率比較:試驗(yàn)組不良心血管事件合計(jì)率較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組不良心血管事件比較[n(%),n=61]

3 討論

STEMI的發(fā)生與冠脈斑塊損傷有關(guān)，通常包括低血壓、心律失常、心動(dòng)過(guò)速、發(fā)熱、疼痛、上腹脹痛等癥狀[5]，嚴(yán)重時(shí)會(huì)伴發(fā)心源性休克、右心衰竭等表現(xiàn)。臨床一般采用急診PCI方法進(jìn)行治療，雖能夠改善患者的各項(xiàng)臨床癥狀，但仍可能因心肌再灌注損傷而導(dǎo)致心肌梗死面積擴(kuò)大，進(jìn)而影響其預(yù)后[6]。因此臨床目前針對(duì)STEMI急診PCI患者，其研究熱點(diǎn)即為減低其心肌再灌注損傷。

尿激酶是一種能夠?qū)w維蛋白原、纖維蛋白凝塊進(jìn)行降級(jí)作用的藥物，可抑制患者的血小板聚集，溶解患者已形成的血栓，但單獨(dú)使用的安全性較差，常會(huì)并發(fā)不良心血管事件。而尼可地爾是一種與硝酸酯類(lèi)藥物具備相似抗心絞痛作用的藥物，能夠通過(guò)開(kāi)放線粒體K+-ATP通道的方式減少患者的不良心血管事件，保護(hù)患者的心肌細(xì)胞，增加患者的冠脈血流[7]。與此同時(shí)，尼可地爾還可通過(guò)改善纖溶功能、減少活性氧產(chǎn)生及抑制鈣超載等方式盡可能避免急診PCI術(shù)式所致的心肌損傷。

LDH廣泛存在于心肌細(xì)胞內(nèi)，一旦肌細(xì)胞被破壞，會(huì)導(dǎo)致該酶被釋放入血，故該指標(biāo)水平可反映患者的心肌細(xì)胞損傷程度[8]；CK則是一種特異性較高的心肌損傷標(biāo)志物，同樣能夠監(jiān)測(cè)患者的心肌損傷狀況。另外，心肌損傷的重要影響因素之一還有炎性反應(yīng)，hs-CRP作為可以評(píng)估機(jī)體炎癥反應(yīng)的非特異性炎性因子，能夠參與心肌損傷的發(fā)生及發(fā)展[9]；而NLR中淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞由于其不同活化狀態(tài)與心肌炎癥的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)，故其比值亦能夠預(yù)測(cè)患者的心肌損傷程度[10]。本研究結(jié)果可有力證實(shí)聯(lián)合用藥的安全性較佳，能夠保證患者的治療安全性。

綜上所述，STEMI患者以尼可地爾聯(lián)合尿激酶完成治療，可減少患者急診PCI治療時(shí)的心肌再灌注損傷，減低患者的不良心血管事件，保障患者的預(yù)后，值得臨床借鑒。