陳苑紅 林良普 許廣全

呼吸衰竭是一種由胸膜創(chuàng)傷、急性肺損傷、藥物中毒、吸入有毒氣體等原因引起的肺通氣/換氣功能障礙性疾病，主要表現(xiàn)為多器官功能紊亂、CO2水平升高與中樞神經(jīng)系統(tǒng)被破壞[1-2]。重癥呼吸衰竭病情變化快且病死率高，未得到及時搶救，會危及患者生命安全，研究數(shù)據(jù)報道，急性重癥呼吸衰竭患者病死率高達(dá)80%[3]。呼吸機(jī)機(jī)械通氣是糾正重癥呼吸衰竭患者缺氧、機(jī)體CO2潴留、代謝功能紊亂的主要輔助手段之一，其中多為傳統(tǒng)的有創(chuàng)機(jī)械通氣。臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，持續(xù)性有創(chuàng)機(jī)械通氣易發(fā)生呼吸機(jī)依賴造成脫機(jī)失敗，延長了通氣時間，增加了相關(guān)性肺炎發(fā)生率，嚴(yán)重影響重癥呼吸衰竭患者恢復(fù)進(jìn)程[4-5]。近年來，陽江市陽東區(qū)人民醫(yī)院針對重癥呼吸衰竭患者采用有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療，取得較為肯定的研究成果，下面就本院重癥醫(yī)學(xué)科2019年6月-2021年6月采用有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療重癥呼吸衰竭患者的研究內(nèi)容進(jìn)行匯報。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院重癥醫(yī)學(xué)科2019年6月-2021年6月收治的60例重癥呼吸衰竭患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）診斷均符合重癥呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，伴呼吸困難、面色蒼白、大汗淋漓、血壓下降等表現(xiàn)[6]；（2）符合呼吸機(jī)輔助治療各項(xiàng)指征；（3）血氧分壓30～60 mmHg，二氧化碳分壓25～120 mmHg；（4）無心肌缺血癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）無法耐受或不接受機(jī)械通氣治療；（2）合并氣胸；（3）合并惡性腫瘤；（4）免疫類疾病、血液類疾?。唬?）嚴(yán)重肝腎功能不全。采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組與觀察組，各30例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），有可比性，見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)開展，患者或其家屬知情同意且簽署相關(guān)知情同意書。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

兩組呼吸機(jī)治療期間均給予原發(fā)病對癥治療及呼吸衰竭相關(guān)基礎(chǔ)治療。

1.2.1 對照組 接受持續(xù)有創(chuàng)機(jī)械通氣，插管方式為直接喉鏡下經(jīng)口氣管插管，使用德爾格有創(chuàng)呼吸機(jī)（Draeger Medical GmbH，Savina300），選擇容量控制模式（A/C）通氣模式，參數(shù)：潮氣量6～12 ml/kg，呼吸頻率 12～20次/min，呼吸比1︰（1.5～2.5），F(xiàn)iO230%～100%。根據(jù)患者實(shí)際情況選擇同步間歇指令通氣加壓力支持方式（SIMV+PSV）與呼氣末加用適當(dāng)?shù)暮粑┱龎海╬ositive end-expiratory pressure，PEEP）2～6 cmH2O肺開放策略。直至血氧飽和度（saturation of blood oxygen，SpO2）>90%，SIMV 頻率降至4次/min，PSV水平降至5～7 cmH2O，穩(wěn)定4～6 h后即可脫機(jī)。

1.2.2 觀察組 接受有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣，呼吸衰竭得到改善前治療方法與對照組一致，在基礎(chǔ)疾病與呼吸衰竭得到改善后采用瑞思邁的VPAP ⅢST-A雙水平無創(chuàng)呼吸機(jī)，無創(chuàng)呼吸機(jī)采用口鼻面罩或鼻罩持續(xù)雙水平正壓通氣（PSV 8～12 cm H2O，PEEP 2～4 cmH2O）序貫治療，直至完全脫機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組臨床指標(biāo)、呼吸與血?dú)庵笜?biāo)、應(yīng)激反應(yīng)情況。（1）臨床指標(biāo)：有創(chuàng)通氣時間、總機(jī)械通氣時間（如果沒有撤機(jī)成功則截至研究時間結(jié)束時）、住院時間、重新插管率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率、撤機(jī)成功率、院內(nèi)死亡率。（2）呼吸及血?dú)庵笜?biāo)：治療24 h測定兩組pH值、動脈二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、血氧飽和度（saturation of blood oxygen，SaO2）、呼吸頻率（respiratory rate，RR）、心率（heart rate，HR）。（3）應(yīng)激指標(biāo)：治療72 h時，比較兩組腎上腺素（epinephrine，E）、去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）、腎素、血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ，ATⅡ）水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床指標(biāo)比較

觀察組有創(chuàng)通氣時間、總機(jī)械通氣時間、住院時間均短于對照組，撤機(jī)成功率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；兩組重新插管率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率、院內(nèi)死亡率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。

2.2 兩組呼吸及血?dú)庵笜?biāo)比較

治療24 h，觀察組pH值、PaO2、SaO2水平均高于對照組，RR、HR、PaCO2水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組呼吸及血?dú)庵笜?biāo)情況（±s）

表3 兩組呼吸及血?dú)庵笜?biāo)情況（±s）

組別 pH值 PaO2（mmHg） SaO2（%） RR（次/min） HR（次/min） PaCO2（mmHg）對照組（n=30） 7.22±0.11 87.28±6.43 87.33±6.49 28.43±4.39 112.71±7.45 58.33±6.43觀察組（n=30） 7.47±0.08 95.44±3.72 95.18±3.96 21.07±2.30 85.29±6.44 44.14±7.15 t值 10.067 6.196 5.655 8.134 15.251 8.083 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 兩組應(yīng)激指標(biāo)比較

治療72 h，觀察組E、NE、腎素、ATⅡ水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表4。

表4 兩組應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

表4 兩組應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

組別 E（ng/ml） NE（ng/ml） 腎素（pg/ml） ATⅡ（pg/ml）對照組（n=30） 159.44±10.86 200.51±20.44 4.23±0.61 56.73±7.44觀察組（n=30） 97.35±9.43 129.76±13.76 2.37±0.36 31.38±4.52 t值 23.645 15.727 14.383 15.950 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討論

機(jī)械通氣在臨床工作中應(yīng)用十分廣泛，主要用于各類疾病所導(dǎo)致的嚴(yán)重呼吸衰竭治療中。機(jī)械通氣在應(yīng)用的時候就應(yīng)該考慮到撤機(jī)問題，臨床上因各類原因?qū)е碌某窓C(jī)失敗案例屢有報道，過早撤機(jī)可能導(dǎo)致治療效果不足；過晚撤機(jī)可能增加機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥，影響患者康復(fù)進(jìn)程。針對這一情況，臨床近些年來提出有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣這一解決辦法。

本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組有創(chuàng)通氣時間、總機(jī)械通氣時間、住院時間均短于對照組，撤機(jī)成功率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），提示有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣在搶救重癥呼吸衰竭患者中應(yīng)用效果顯著，能夠有效縮短有創(chuàng)通氣時間、總機(jī)械通氣時間、住院時間，提升撤機(jī)成功率。與現(xiàn)有臨床報道結(jié)論基本一致[7-9]。有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣是根據(jù)患者實(shí)際情況在合適的時機(jī)以無創(chuàng)通氣取代有創(chuàng)通氣的治療方法，該方法能夠減少有創(chuàng)通氣帶來的外界病原菌入侵風(fēng)險，還能夠有效避免呼吸肌疲勞，促進(jìn)患者自主呼吸功能的逐漸恢復(fù)，幫助患者實(shí)現(xiàn)盡早脫機(jī)，從而縮短了有創(chuàng)通氣時間、總機(jī)械通氣時間與住院時間。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組重新插管率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率、院內(nèi)死亡率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），與李翠[10]的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)采用有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣在重癥呼吸衰竭患者中應(yīng)用可降低患者重新插管率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率、院內(nèi)死亡率的結(jié)果存在差異，考慮與本研究樣本量較小、無創(chuàng)呼吸機(jī)介入時機(jī)相關(guān)。

本研究結(jié)果：治療24 h，觀察組pH值、PaO2、SaO2水平均高于對照組，RR、HR、PaCO2水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），與當(dāng)前報道基本一致[11-12]。說明有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣在搶救重癥呼吸衰竭患者中應(yīng)用可改善呼吸及血?dú)庵笜?biāo)。有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能夠提升患者機(jī)體交換功能，從而為患者呼吸提供良好的支持作用，無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用能夠促使患者呼吸功能逐漸恢復(fù)，從而降低血中二氧化碳含量，提升血氧飽和度，使機(jī)體急性狀態(tài)趨于平穩(wěn)。本研究發(fā)現(xiàn)治療72 h時，觀察組E、NE、腎素、ATⅡ水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），說明有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣在搶救重癥呼吸衰竭患者中應(yīng)用，患者應(yīng)激反應(yīng)較小。重癥呼吸衰竭患者本身處于疾病應(yīng)激狀態(tài)，加上呼吸衰竭會刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)與腎素-血管緊張素系統(tǒng)，促使機(jī)體分泌大量兒茶酚胺激素、E、腎素，同時血液中NE、ATⅡ濃度增加，收縮血管，導(dǎo)致心肺系統(tǒng)供血不足，易進(jìn)一步加重呼吸困難嚴(yán)重程度[13-15]。有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣是為了確?；颊吆粑〞?，且未產(chǎn)生呼吸機(jī)依賴的情況下實(shí)施撤機(jī)，實(shí)施無創(chuàng)通氣，不僅可維持患者通氣功能，還能促使患者自主呼吸，逐漸恢復(fù)呼吸中樞功能，從而緩解應(yīng)激反應(yīng)。胡曉慧等[16]研究發(fā)現(xiàn)無創(chuàng)呼吸機(jī)能改善老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者的血氧應(yīng)激反應(yīng)，與本研究結(jié)果基本相仿。

綜上所述，有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣在搶救重癥呼吸衰竭患者中應(yīng)用效果顯著，能夠有效縮短有創(chuàng)通氣時間、總機(jī)械通氣時間、住院時間，提升撤機(jī)成功率，改善呼吸及血?dú)庵笜?biāo)，應(yīng)激反應(yīng)較小，值得臨床應(yīng)用與推廣。