楊大俏,張雪琴,李繼慎,湯培志,字學(xué)文
(鳳慶縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,云南臨滄 675900)
變異型心絞痛是一種特殊的自發(fā)性心絞痛,是指由冠狀動(dòng)脈短暫痙攣引起心肌缺血導(dǎo)致的心絞痛,主要表現(xiàn)為靜息休息狀態(tài)時(shí)出現(xiàn)的一過性心絞痛,心電圖主要表現(xiàn)為一過性ST 段抬高,可引起急性心肌梗死、惡性心律失常、暈厥,甚至猝死[1-2]。本文報(bào)道1 例變異型心絞痛并發(fā)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯患者在靜息時(shí)、發(fā)作時(shí)心電圖變化及臨床診療全過程。
患者,男,57歲,因“黑便2次”于2020年7月28日入住消化內(nèi)科,無胸悶、胸痛,無心悸,解黑色稀便2 次,每次量約200 g,無腹痛、腹脹,無惡心、嘔吐,無頭昏、頭暈。既往有“糖尿病”史6 年,“腔隙性腦梗死”病史1 年,2019 年因“左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞”行“頸內(nèi)動(dòng)脈支架置入”,術(shù)后一直服用“阿司匹林、氯吡格雷片”,否認(rèn)“高血壓”史,吸煙史30 余年。入院時(shí)考慮消化道潰瘍合并消化道出血,入院后急診行胃鏡檢查提示十二指腸球部潰瘍并出血、胃竇多發(fā)潰瘍(活動(dòng)期、愈合期)、十二指腸球炎,血液分析提示紅細(xì)胞2.99×10-12/L,血紅蛋白96 g/L。消化內(nèi)科給抑制胃酸、保護(hù)胃黏膜治療;患者于當(dāng)日22 時(shí)23 分臥床休息時(shí)突然出現(xiàn)心悸、胸痛、大汗淋漓、意識(shí)不清、面色蒼白,心電監(jiān)護(hù)提示心率29 次/min,脈搏微弱,血壓測(cè)不出,行心電圖檢查提示間歇性Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,Ⅱ、Ⅲ、aVFST段弓背抬高(圖1),經(jīng)搶救后患者病情稍平穩(wěn),后急診行冠狀動(dòng)脈造影,術(shù)中見右冠狀動(dòng)脈間斷痙攣,冠狀動(dòng)脈痙攣時(shí)心電監(jiān)護(hù)提示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅱ?qū)?lián)ST 段弓背抬高,左冠狀動(dòng)脈正常,術(shù)中應(yīng)用“硝酸甘油100 μg”后冠狀動(dòng)脈痙攣解除,心率逐漸恢復(fù)至70 次/min 左右,ST 段回落,考慮為變異型心絞痛。于7月29日轉(zhuǎn)心血管內(nèi)科治療,轉(zhuǎn)我科當(dāng)日患者病情平穩(wěn);于7 月30 日晨8 時(shí)20 分患者臥床休息時(shí)再次出現(xiàn)心悸、胸痛、大汗淋漓、意識(shí)不清、面色蒼白,大便失禁,四肢濕冷,心電監(jiān)護(hù)提示心率逐漸減慢至30~40次/min,心電監(jiān)護(hù)提示Ⅱ?qū)?lián)ST段弓背上抬,血壓60/38 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),急查心電圖提示間歇性Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,Ⅱ、Ⅲ、aVFST 段弓背抬高,經(jīng)“異丙腎、阿托品”等搶救后患者病情稍平穩(wěn),心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVFST 逐漸回落,心率恢復(fù)至70 次/min 左右(圖2),后間斷有上述癥狀發(fā)作,一直間斷發(fā)作至13 時(shí)左右,患者有間歇性Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯合并阿-斯綜合征發(fā)作;根據(jù)《2012 年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)基金會(huì)/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/美國(guó)心律學(xué)會(huì)植入器械指南》,在成人獲得性房室傳導(dǎo)阻滯中,對(duì)于Ⅲ度或高度房室傳導(dǎo)阻滯患者,如果有嚴(yán)重的臨床癥狀可考慮植入永久性起搏器[3]。對(duì)于本例患者反復(fù)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣并發(fā)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,且伴隨有阿-斯綜合征,有明確永久性起搏器植入指征[3],于當(dāng)日14 時(shí)39 分植入永久性雙腔起搏器,并給患者加用“地爾硫”治療[4-5]。復(fù)查超聲心動(dòng)圖提示二尖瓣少量反流;左心室收縮及舒張功能指標(biāo)正常,經(jīng)治療后患者未有相應(yīng)癥狀發(fā)作及多次查肌鈣蛋白Ⅰ<0.05 ng/mL(參考值為<0.06 ng/mL)。術(shù)中造影和術(shù)后心電圖見圖3。出院后囑患者長(zhǎng)期口服“地爾硫”,出院后多次隨訪患者未再有胸痛和惡性心律失常發(fā)作。
圖1 患者心電監(jiān)護(hù)圖(一)
圖2 患者心電監(jiān)護(hù)圖(二)
圖3 患者術(shù)中冠狀動(dòng)脈血管造影圖及術(shù)后心電圖
變異型心絞痛為自發(fā)性心絞痛的一種,1845 年Latham提出冠狀動(dòng)脈痙攣可導(dǎo)致心絞痛,到1959 年P(guān)rinzmetal 等首先將其命名為變異型心絞痛[2]。主要為冠狀動(dòng)脈主干及其主要分支發(fā)生一過性痙攣收縮,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔不同程度狹窄引起心肌缺血,常不伴有心肌耗氧量增加,心電圖常表現(xiàn)為相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST 段一過性抬高,血管痙攣較長(zhǎng)可導(dǎo)致心肌梗死、各種心律失常,甚至心源性猝死[6]。其發(fā)作特點(diǎn):患者多為中青年;心絞痛發(fā)作多與活動(dòng)無關(guān);易于夜間或清晨時(shí)發(fā)作;發(fā)作時(shí)心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高;嚴(yán)重者可合并有室性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯,甚至阿-斯綜合征;口含硝酸酯類藥物、硝苯地平(心痛定)疼痛可緩解,ST 段回落;血清酶濃度正常。近年來,目前現(xiàn)有文獻(xiàn)[2]對(duì)變異型心絞痛發(fā)生機(jī)制主要包括冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、炎癥反應(yīng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡、血中鎂離子濃度低、基因差異、遺傳易感性等,以血管內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致的一氧化氮缺乏和Rho 激酶途徑介導(dǎo)的血管平滑肌收縮功能增強(qiáng)為主要原因。
從本例患者冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果看,患者冠狀動(dòng)脈屬于均衡型,冠狀動(dòng)脈造影術(shù)中出現(xiàn)右冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端痙攣,并且出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,在應(yīng)用硝酸甘油后痙攣解除、心率恢復(fù),另患者既往有糖尿病、長(zhǎng)期吸煙史,考慮其出現(xiàn)變異型心絞痛主要為冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能受損,導(dǎo)致舒張血管物質(zhì)如前列環(huán)素I2、一氧化氮等合成分泌減少及縮血管物質(zhì)如內(nèi)皮素增加,從而致使右冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端痙攣,因檢測(cè)條件有限,不能排除是否與基因差異、遺傳易感性等有關(guān),另房室結(jié)主要由右冠狀動(dòng)脈供血,一旦右冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致房室結(jié)供血不足,最終并發(fā)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。
變異型心絞痛藥物治療以鈣離子拮抗劑、硝酸酯類藥、鎂劑、他汀類藥物、Rho 激酶抑制劑、β 受體阻斷藥等改善血管內(nèi)皮功能、抑制血管痙攣,大部分患者心絞痛可得到控制,有小部分患者合并嚴(yán)重心律失常,在給予相應(yīng)抗心律失常藥物治療無效時(shí),對(duì)于合并緩慢性心律失常的患者可考慮植入永久性起搏器,對(duì)于合并室性心律失常的患者可植入埋藏式心臟復(fù)律除顫器[7-9]。對(duì)變異型心絞痛的患者在治療上主要以藥物抑制冠狀動(dòng)脈痙攣,在器械植入方面無大規(guī)模臨床研究,但根據(jù)《2012 年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)基金會(huì)/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/美國(guó)心律學(xué)會(huì)植入器械指南》,在成人獲得性房室傳導(dǎo)阻滯中,對(duì)于Ⅲ度或高度房室傳導(dǎo)阻滯患者,如果有嚴(yán)重的臨床癥狀可考慮植入永久性心臟起搏器;但有少量文獻(xiàn)建議并發(fā)緩慢型心律失常的患者可植入普通心臟起搏器,并發(fā)快速型心律失常如室性心動(dòng)過速、室性心房顫動(dòng)的患者可植入植入性心臟復(fù)律除顫器(ICD)[7-9];本文作者認(rèn)為,變異型心絞痛并發(fā)嚴(yán)重心律失常的患者在心律失常藥物治療無法控制時(shí)應(yīng)及時(shí)植入永久性心臟起搏器,可良好控制其臨床癥狀、降低猝死風(fēng)險(xiǎn)、達(dá)到增加患者獲益的目的[7-8]。本例患者合并嚴(yán)重緩慢心律失常,出現(xiàn)阿-斯綜合征,且反復(fù)多次發(fā)作,與國(guó)內(nèi)外報(bào)道變異型心絞痛發(fā)生機(jī)制相同,在治療應(yīng)用藥物后無法控制臨床癥狀,在應(yīng)用“地爾硫”及植入永久性心臟起搏器治療后患者病情控制,經(jīng)后期多次追蹤治療效果良好,相應(yīng)癥狀一直未再發(fā)作。