魯永蘭

患者女，68歲，因“胸悶、氣促1月余，加重伴全身乏力10 h余”于2021年5月27日至我院急診科就診。查體：生命體征平穩(wěn)，急性面容，顏面、口唇青紫，神清，精神欠佳；雙肺呼吸音稍粗；心律齊，心音低，余無特殊。既往有冠心病病史10年余，近3年反復(fù)胸悶、氣促，多次于外院住院治療，曾行冠狀動(dòng)脈造影，具體不詳。否認(rèn)高血壓、腎病等慢性病病史。當(dāng)日09：52急診科行床旁心電圖后轉(zhuǎn)到我科，心電圖(圖1)示：P波消失，QRS-T規(guī)律出現(xiàn)，心律基本整齊(心率約48次/min)，QRS波寬大畸形；V1—V3導(dǎo)聯(lián)呈rS型；V4導(dǎo)聯(lián)呈RS型；V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈 R型，呈類左束支阻滯圖形；V1—V3導(dǎo)聯(lián)T波高尖。

圖1 患者09：52急診心電圖

因T波高尖而懷疑高鉀，但追問得知患者并無可引起高鉀血癥的腎臟病等病史，當(dāng)時(shí)電解質(zhì)檢驗(yàn)結(jié)果未出，因此心電圖暫時(shí)考慮“加速性室性逸搏心律，左室肥大可能，ST-T改變(不排除高鉀，請(qǐng)急查電解質(zhì))，QT間期延長(zhǎng)”。11：37血?dú)饧半娊赓|(zhì)：pH 7.2，二氧化碳分壓 27 mmHg，氧分壓81 mmHg,K+8.2 mmol/L，Ca2+1.14 mmol/L。生化：尿素23.2 mmol/L，肌酐240.4 μmol/L ，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶173 U/L，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 157 U/L。心肌酶：CK-MB 7.33 ng/mL，肌紅蛋白760.1 ng/mL，肌鈣蛋白T 0.033 μg/L。予急診血液透析、利尿、碳酸氫鈉促進(jìn)鉀離子代謝、改善循環(huán)，阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀穩(wěn)定斑塊及保腎保肝等對(duì)癥支持治療。當(dāng)日16：00血液透析完畢，16：28復(fù)查心電圖(圖2)示：竇性心律，完全性左束支阻滯，左室肥大可能，ST-T改變(可能為繼發(fā)性改變，T波形態(tài)趨于正常)。復(fù)查電解質(zhì)：K+4.91 mmol/L，Ca2+2.61 mmol/L。次日心臟彩超：射血分?jǐn)?shù)18%，左心增大，左室收縮及舒張功能降低。結(jié)合電解質(zhì)結(jié)果，考慮圖1的寬QRS波應(yīng)為高鉀血癥引起的竇室傳導(dǎo)。

圖2 患者當(dāng)日16：28復(fù)查心電圖

討論鉀是人體重要的電解質(zhì)之一，臨床上血鉀對(duì)心臟的影響最為明顯。正常血鉀濃度為3.5～5.5 mmol/L，當(dāng)血鉀濃度>5.5 mmol/L時(shí)為血鉀過高，在心電圖上即有所反映[1]。血鉀濃度>5.5 mmol/L時(shí)，心電圖表現(xiàn)為T波高聳、QT間期縮短；>6.5 mmol/L時(shí)，心室內(nèi)傳導(dǎo)減慢，此時(shí)心電圖除T波高聳，QRS波時(shí)限延長(zhǎng)外，QT間期也可相應(yīng)延長(zhǎng)；>7.0 mmol/L時(shí)，心房肌的激動(dòng)傳導(dǎo)受到抑制，P波振幅減小，PR間期延長(zhǎng)；>8.0 mmol/L時(shí)，對(duì)心肌的抑制更加明顯，此時(shí)特異性最強(qiáng)的改變是P波消失，形成竇室傳導(dǎo)心律或交界性心律。竇室傳導(dǎo)時(shí)心房肌對(duì)血鉀濃度特別敏感，當(dāng)血鉀濃度升高時(shí)，在竇房結(jié)、結(jié)間束與房室結(jié)尚未受抑制之前心房肌首先受抑制，使電活動(dòng)靜止(心房靜止)，竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)不能激動(dòng)心房，但仍循三條結(jié)間束傳至房室交界處，從而激動(dòng)心室，稱之為竇室傳導(dǎo)[2]，此時(shí)QRS波激動(dòng)的起源點(diǎn)到底是交界區(qū)還是心室難以區(qū)分[3]。心電圖表現(xiàn)具體如下：① 心房波(P波或f波)消失，呈QRS-T序列，心室率多數(shù)緩慢(圖1)，也可增快；② 高血鉀心電圖異常，如QRS波群寬大畸形、高尖對(duì)稱T波；③ 心電圖呈QRS-T序列時(shí)，酷似三度竇房阻滯、竇性停搏伴交界性或室性自主節(jié)律，應(yīng)注意鑒別；如在前后心電圖對(duì)比或在描記過程中觀察到心率不變而P波突然消失的現(xiàn)象，又有符合高血鉀的QRS-T變化，則有助于竇室傳導(dǎo)的診斷。需要注意的是，診斷血清鉀過高心電圖是很有價(jià)值的檢查方法，但并非血清鉀越高，心電圖改變就越明顯[4]。

本例患者心電圖P波消失，QRS-T規(guī)律出現(xiàn)，QRS波寬大畸形，律齊緩慢，酷似左束支阻滯型室性自主心律。因該患者長(zhǎng)期在外院診治，無法獲得既往心電圖進(jìn)行比對(duì)。追問病史得知，患者無急慢性腎臟病等病史，心電圖雖有T波高尖，但患者原有冠心病，急性心內(nèi)膜下心肌缺血也會(huì)產(chǎn)生高尖T波[5]，給診斷帶來一定困難。后結(jié)合電解質(zhì)K+8.2 mmol/L，考慮為高鉀所致竇室傳導(dǎo)。待高鉀血癥糾正以后，患者轉(zhuǎn)為竇性心律，進(jìn)一步證實(shí)寬QRS波為竇室傳導(dǎo)，心電圖可見完全性左束支阻滯、左室肥大表現(xiàn)(圖2)。這些都影響了患者高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)，使得圖1中QRS波更加寬大畸形，與室性自主心律難以鑒別。

高鉀血癥是臨床亟須處理的危急癥，如不及時(shí)治療，患者可死于心臟停搏或心室顫動(dòng)[6]。因此，心電工作者遇到寬QRS波心電圖時(shí)，除了要考慮室性心律外，還應(yīng)結(jié)合臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果排除高鉀引起的竇室傳導(dǎo)心律，避免因漏診、誤診而延誤治療。