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        頸性眩暈與頸椎不穩(wěn)的相關(guān)性研究

        2022-06-22 03:50:34范維嬌杜良杰何件根靳沙沙王營營田春艷
        中國老年保健醫(yī)學(xué) 2022年2期
        關(guān)鍵詞:水平

        范維嬌 杜良杰 武 亮 何件根 靳沙沙 張 芹 王 茜 王營營 田春艷

        頸椎病[1]是指頸椎椎間盤組織退行性改變及其繼發(fā)性頸椎骨性病理改變累及其周圍組織結(jié)構(gòu)(神經(jīng)根、脊髓、椎動脈、交感神經(jīng)等),并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。頸性眩暈[2]是指椎基底動脈顱外段受頸部病變的影響導(dǎo)致血流障礙,引起以眩暈為主的臨床綜合征。臨床上越來越多的頸椎病患者除主訴頸肩痛外,還常伴有眩暈等癥狀,嚴(yán)重影響著生活質(zhì)量。

        部分國內(nèi)學(xué)者認(rèn)為,頸性眩暈的出現(xiàn)與頸部軟組織炎癥反應(yīng)刺激椎動脈表面交感神經(jīng)、椎動脈周圍骨性結(jié)構(gòu)增生退變壓迫椎動脈等原因相關(guān)。歐陽林[2]等人認(rèn)為椎動脈和神經(jīng)根在鄰近橫突間被纖維束帶包裹,該纖維束附著于鉤椎關(guān)節(jié)外側(cè),組成了特殊的鉤椎關(guān)節(jié)-椎動脈-神經(jīng)根復(fù)合結(jié)構(gòu),在頸椎退變時椎間隙變窄,鉤椎關(guān)節(jié)間相對位移,由此牽拉附著的椎動脈-神經(jīng)根-鉤椎關(guān)節(jié)纖維束帶,使椎動脈受到擠壓、牽拉。通過對臨床患者MRI與MRA的觀察,發(fā)現(xiàn)椎間不穩(wěn)及椎動脈迂曲與頸性眩暈關(guān)系最大。國外已經(jīng)有文獻報告,當(dāng)頸椎病患者頭部旋轉(zhuǎn)時會引起椎動脈血流速度減慢,認(rèn)為這與頸椎的退行性改變相關(guān);當(dāng)頸椎骨質(zhì)增生時,頭部運動會使椎動脈受到橫突孔或增生的鉤突關(guān)節(jié)等骨性壓迫,從而出現(xiàn)椎基底動脈供血不足的眩暈癥狀[3,4]。作者通過臨床對大量患者的影像學(xué)資料觀察發(fā)現(xiàn),許多頸椎沒有明顯骨質(zhì)增生的患者仍然會有眩暈癥狀。根據(jù)White[5]定義的頸椎不穩(wěn)分析,這些頸性眩暈患者的頸椎大多存在頸椎不穩(wěn)或不穩(wěn)傾向。因而,在頸椎椎體尚未發(fā)生代償性頸椎失穩(wěn)繼發(fā)的一系列骨質(zhì)增生等問題之前,患者出現(xiàn)的眩暈癥狀是否與頸椎不穩(wěn)相關(guān)則成為尚未被研究的領(lǐng)域。

        本課題通過收集門診患者,給予頸椎正側(cè)位及過伸過屈動態(tài)位片測量頸椎不穩(wěn)并對頸椎不穩(wěn)的類型分類,記錄頸椎退變的特點,討論頸椎退變的表現(xiàn)與頸性眩暈發(fā)生發(fā)展的關(guān)系,為頸性眩暈的發(fā)病機制提供客觀依據(jù)。

        1.資料與方法

        1.1 研究對象 本研究選擇本院門診及病房存在頸性眩暈的患者150例。其中,男性81例,女性69例,年齡為60~75歲,平均年齡為68.5歲。

        1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合椎動脈型或交感神經(jīng)型頸椎病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn);②年齡≥60歲,性別不限;③可以配合完成本研究的各項檢查;④簽署知情同意書。

        1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn):①梅尼埃病、眼源性眩暈、高血壓、椎動脈管壁粥樣硬化所致狹窄、內(nèi)膜增厚等疾病所致的眩暈;②智力或精神障礙患者;③不能耐受、不能合作的患者。

        1.1.3 椎動脈型或交感神經(jīng)型頸椎病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn):①以眩暈為主的椎-基底動脈缺血癥和(或)曾有猝倒發(fā)作;②旋頸試驗陽性或者頸椎屈伸試驗陽性;③X線片顯示椎間關(guān)節(jié)失穩(wěn)或鉤椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生;④伴有不同程度的交感神經(jīng)興奮或抑制癥狀;⑤除外耳源性或眼源性眩暈等其他眩暈;⑥除外椎動脈第一段(進入頸橫突孔以前的椎動脈段)和椎動脈第三段(出頸椎進入顱內(nèi)以前的椎動脈段)受壓所引起的椎-基底動脈供血不足;⑦除外神經(jīng)癥、顱內(nèi)腫瘤等其他疾病。

        1.2 設(shè)備和器材 影像科SATURN9000直接數(shù)字X射線成像裝置,并與醫(yī)用診斷X射線機配套使用,構(gòu)成DDR裝置,實現(xiàn)直接數(shù)字成像和圖像處理。

        1.3 研究方法 全部入組患者都進行頸椎正側(cè)位及動態(tài)側(cè)位的X線檢查,測量評估并對頸椎不穩(wěn)類型分類,記錄每位患者頸椎退變的特點,包括頸椎生理曲度改變、骨質(zhì)增生情況、項韌帶鈣化、椎間隙變窄等。

        1.4 評價指標(biāo)及結(jié)果判定 (1)頸椎不穩(wěn)的評定:根據(jù)White[5]測量方法,將頸椎不穩(wěn)的類型分為椎體水平位移與角度位移。(2)測量標(biāo)準(zhǔn)為過伸過屈動態(tài)側(cè)位片:①角度位移不穩(wěn)(在被測相鄰兩椎體的下緣各作一條切線,兩線相交成角)>11°;②水平位移不穩(wěn)(被測椎體后緣相對其下一椎體的水平移位)>3.5mm;③混合型不穩(wěn)(既存在水平位移又存在角度位移不穩(wěn))。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析,C3-C6之間的角度不穩(wěn)與水平位移不穩(wěn)數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布,所有數(shù)值均用(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示。

        2.結(jié)果

        2.1 過伸過屈時角度不穩(wěn)與水平位移不穩(wěn)的測量 本組150例,C2-C3椎體在過伸時發(fā)生角度不穩(wěn)2例(13°~20°),過屈發(fā)生角不穩(wěn)4例(11°~15°);上位椎體向前水平位移不穩(wěn)5例(3.64~3.82mm),向后水平位移不穩(wěn)7例(3.62~4.20mm);C6-C7間上位椎體向前水平位移不穩(wěn)3例(3.50~3.65mm),向后水平位移不穩(wěn)2例(3.58~3.76mm)。見表1、表2。

        表1 過伸過屈時C3-C6錐體節(jié)段之間角度不穩(wěn)的測量 單位:°

        表2 過伸過屈時C3-C6錐體節(jié)段之間水平位移不穩(wěn)的測量 單位:mm

        2.2 頸性眩暈患者頸椎退變特點 本組121例患者存在頸椎不穩(wěn),29例患者無頸椎不穩(wěn),兩組頸性眩暈患者頸椎退變特點見表3。

        表3 頸性眩暈患者頸椎退變在頸椎不穩(wěn)與無不穩(wěn)組間的分布 單位:例

        2.3 頸性眩暈患者頸椎不穩(wěn)分布節(jié)段的特點 頸椎不穩(wěn)患者共121例,其中56例在頸椎過伸時存在角度不穩(wěn),38例水平位移不穩(wěn),65例在頸椎過屈時存在角度不穩(wěn),40例水平位移不穩(wěn)。頸椎各個節(jié)段在過伸過屈時頸椎不穩(wěn)類型的分布情況見表4和表5。

        表4 頸椎不穩(wěn)患者過伸時不穩(wěn)節(jié)段分布情況

        表5 頸椎不穩(wěn)患者過屈時不穩(wěn)節(jié)段分布情況

        3.討論

        頸椎病始發(fā)于頸椎間盤的退變。椎間盤的退變、髓核脫水、纖維環(huán)破裂等均會引起椎間隙狹窄,因年齡對椎間盤的高度和退變程度均產(chǎn)生影響,其程度劃分一直存在問題,椎間隙高度前部始終大于后部,因此能夠維系頸椎正常的生理前突[6]。當(dāng)頸椎間盤退變,椎間隙改變,必然會引起頸椎生理曲度的改變。退變后的頸椎間盤抗壓、抗扭轉(zhuǎn)能力減弱,會引起椎間盤的進一步退變,并增加頸椎后關(guān)節(jié)突的負(fù)荷,促進其退變[7]。正常頸椎后部的組織承擔(dān)5%~10%的應(yīng)力,如果椎間盤退變后頸椎部組織承擔(dān)應(yīng)力為40%,而椎體前方只承受20%的應(yīng)力[8]。頸椎后部結(jié)構(gòu)承受異常應(yīng)力導(dǎo)致骨質(zhì)發(fā)生增生而改變形態(tài)。椎體后部的結(jié)構(gòu)如橫突、棘突等大多都是頸部肌肉韌帶的附著點,這些組織承受應(yīng)力的異常增加,使頸部軟組織遭到過度牽伸并發(fā)生急慢性無菌性炎癥及勞損,釋放的致炎因子亦可刺激椎動脈影響其血供[9]。

        頸椎周圍的肌肉對維持頸椎生物力學(xué)平衡起著重要作用。有研究表明[10],C5的肌力分布相對薄弱,C4-C5間的穩(wěn)定性也相對較差。這同本研究發(fā)現(xiàn)的頸椎不穩(wěn)節(jié)段多發(fā)生在C4-C5之間(頸椎過伸和過屈時C4-C5角度位移不穩(wěn)發(fā)生率為41.3%和44.6%,上位椎體相對于下位椎體向前和向后水平位移不穩(wěn)發(fā)生率為28.9%和20.6%)相符。C2-C3椎體在過伸時發(fā)生角度不穩(wěn)2例,過屈時4例,上位椎體向前水平位移不穩(wěn)5例,向后7例,C6-C7間上位椎體向前水平位移不穩(wěn)3例,向后2例。本研究中69%的無頸椎不穩(wěn)患者出現(xiàn)頸椎生理曲度變直,72.4%的患者出現(xiàn)椎間隙狹窄,69%的患者出現(xiàn)相鄰椎體的骨橋形成,82.6%的頸椎不穩(wěn)患者頸椎生理曲度變直,13.2%的患者出現(xiàn)反曲畸形,69%的患者形成椎間骨橋,66.1%的患者椎間隙變窄。筆者推測,肌肉和韌帶的勞損退變使頸椎發(fā)生不穩(wěn),這種不穩(wěn)在早期是可逆的,通過主動肌肉鍛煉可以提高頸椎的穩(wěn)定性,隨著病情的進展,頸椎間盤退變使頸椎不穩(wěn)加重,隨之而來的是頸椎周圍的肌肉和韌帶的進一步退變和勞損,周而復(fù)始,逐漸加重。隨著頸椎失穩(wěn)的加重,生物力學(xué)平衡逐漸喪失,頸椎代償能力下降,出現(xiàn)頸椎序列反曲畸形,為了維系頸椎正常的生物力學(xué)平衡,晚期相鄰椎體間會形成骨橋等增生性改變,使得不穩(wěn)的頸椎趨于穩(wěn)定。頸椎失穩(wěn)、頸椎間盤退變及頸周肌肉退變所產(chǎn)生的致炎因子均會刺激椎動脈而產(chǎn)生眩暈。此外,部分頸性眩暈患者存在項韌帶鈣化,雖發(fā)生率不高,但筆者認(rèn)為項韌帶鈣化本身就是相應(yīng)節(jié)段頸椎失穩(wěn)、韌帶內(nèi)反復(fù)創(chuàng)傷出血后鈣化的表現(xiàn),因此項韌帶鈣化也是不穩(wěn)的表現(xiàn)。臨床上有些患者的影像學(xué)椎間表現(xiàn)達不到頸椎不穩(wěn)的診斷標(biāo)準(zhǔn),但表現(xiàn)為一系列頸椎生理曲度改變、骨質(zhì)增生、韌帶鈣化等退行性改變,筆者認(rèn)為這些患者存在潛在的頸椎失穩(wěn),是導(dǎo)致頸性眩暈的產(chǎn)生重要原因。

        4.問題與展望

        本研究存在一些局限性,沒有排除年齡與性別等因素的影響干擾,因年齡的不同,患者的臨床表現(xiàn)與影像學(xué)表現(xiàn)會有所差異。另外,因就診的患者發(fā)病時間不一,沒有對患者的病程與影像學(xué)表現(xiàn)相銜接。將來的研究需歸納患者的病程及各個階段的臨床癥狀表現(xiàn)與影像學(xué)表現(xiàn)。

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