岳剛

徐州市銅山區(qū)中醫(yī)院呼吸科，江蘇徐州 221116

慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種常見的呼吸系統(tǒng)病癥，是目前全球第4大致死性疾病，以呼吸道癥狀（咳嗽、咳痰、呼吸困難）、氣流受限為臨床特征[1-2]。其主要發(fā)病原因?yàn)闅獾姥仔苑磻?yīng)及氣流不暢，同時受到遺傳、吸煙、年齡、呼吸道感染等因素影響[3]。有相關(guān)研究數(shù)據(jù)顯示，40歲以上人群罹患COPD的概率約為8%，且COPD已經(jīng)成為了威脅中老年人群生命健康的重要疾病因素之一[4]。COPD急性發(fā)作后，由于氣道痙攣、氣道阻塞，供氧不足，則會逐步導(dǎo)致二氧化碳潴留而出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭[5]。故對于COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者而言，其治療關(guān)鍵就在于緩解呼吸道堵塞癥狀；目前臨床上針對該合并癥的治療多以藥物保守治療或輔助機(jī)械通氣為主，其中氣管插管機(jī)械通氣創(chuàng)傷較大，并發(fā)癥較多[6]。伴隨相關(guān)研究的持續(xù)深化，無創(chuàng)呼吸機(jī)在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治療中逐步得到了推廣應(yīng)用。該研究選取該院2018年6月—2021年5月收治的78例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象，分析予以無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療的臨床效果。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院接受治療的78例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組39例。對照組男22例、女17例；年齡44～79歲，平均（58.68±6.72）歲；病程2～9年，平均（4.46±1.25）年。觀察組男21例、女18例；年齡45～79歲，平均（58.77±6.81）歲；病程2～11年，平均（4.78±1.31）年。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會核準(zhǔn)并通過

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《慢性阻塞性肺疾病診療指南》[7]中關(guān)于COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)CT、X線、血常規(guī)及肺功能檢測確診為COPD并Ⅱ型呼吸衰竭；②參與患者及家屬均對研究知情，簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①無自主排痰能力；②免疫系統(tǒng)疾?。虎蹏?yán)重心肝腎功能障礙；④溝通障礙，或認(rèn)知理解能力差；⑤病例資料不完整。

1.2 方法

對照組實(shí)施常規(guī)治療：在患者入院后予以常規(guī)止咳祛痰、抗炎、抗感染、緩解氣管痙攣及糾正電解質(zhì)紊亂治療等。基于上述對癥療法，予以觀察組無創(chuàng)呼吸機(jī)（萬曼；VENTImotion Advance）輔助治療：選擇適宜面罩，結(jié)合患者病情對呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行調(diào)整，設(shè)置呼吸頻率為12～18次/min；氧流量3～6 L/min；吸氣壓力初始8～12 cmH2O，此后依據(jù)指脈氧及血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，應(yīng)用間斷性鼻導(dǎo)管予以氧療干預(yù)。在患者病情逐步穩(wěn)定后，對呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，并調(diào)整通氣頻次為1～2次/d，通氣時間4～6 h/次。另外，在輔助通氣中，需確?；颊吆粑罆惩ǎ悦庖蛱狄鹤枞粑?，影響通氣效果。

1.3 觀察指標(biāo)

①治療有效率：依據(jù)患者癥狀改善情況評估，以癥狀消失，無痰液，生理指標(biāo)及血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)正常為顯效；以癥狀改善顯著，痰液基本消失，生理、血?dú)庵笜?biāo)顯著好轉(zhuǎn)為有效；以癥狀未改善，各指標(biāo)無好轉(zhuǎn)為無效?？傆行?1-無效率。②生理指標(biāo)：記錄并對比兩組治療前后心率及呼吸頻率（HR、RR）。③血?dú)庵笜?biāo)：檢測并對比兩組治療前后血氧飽和度、動脈氧分壓及動脈二氧化碳分壓（SpO2、PaO2、PaCO2）。④肺功能：記錄并對比兩組治療前后1 s用力呼氣容積、1 s用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1、FEV1/FVC）。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療有效率對比

觀察組治療總有效率（94.87%）高于對照組（79.49%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療有效率對比[n（%）]

2.2 兩組生理指標(biāo)對比

治療前，兩組HR、RR對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組HR、RR水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組生理指標(biāo)對比[（±s)，次/min]

表2 兩組生理指標(biāo)對比[（±s)，次/min]

組別HR治療前 治療后RR治療前 治療后對照組（n=39）觀察組（n=39）t值P值105.46±7.55 104.89±6.89 0.348 0.729 91.56±5.32 85.64±4.03 5.539＜0.001 28.85±3.12 29.02±3.07 0.243 0.809 24.17±2.11 17.64±2.02 13.961＜0.001

2.3 兩組血?dú)庵笜?biāo)對比

治療前，兩組SpO2、PaO2、PaCO2對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組SpO2、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血?dú)庵笜?biāo)對比[（±s)，mmHg]

表3 兩組血?dú)庵笜?biāo)對比[（±s)，mmHg]

組別對照組（n=39）觀察組（n=39）t值P值SpO2治療前 治療后PaO2治療前 治療后80.44±3.56 79.82±2.35 0.908 0.367 88.16±2.20 94.15±2.67 10.813＜0.001 55.16±2.45 54.98±2.76 0.305 0.762 70.56±3.05 77.12±3.41 8.955＜0.001 PaCO2治療前 治療后69.87±2.55 70.05±5.43 0.187 0.852 61.52±2.07 55.84±1.85 12.777＜0.001

2.4 兩組肺功能指標(biāo)對比

治療前，兩組FEV1、FEV1/FVC水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組FEV1、FEV1/FVC水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組肺功能指標(biāo)對比（±s)

表4 兩組肺功能指標(biāo)對比（±s)

組別FEV1（%）治療前 治療后FEV1/FVC（%）治療前 治療后對照組（n=39）觀察組（n=39）t值P值40.45±6.77 40.59±6.46 0.093 0.926 56.22±7.31 65.12±8.05 5.111＜0.001 42.15±3.78 43.02±4.11 0.973 0.334 60.56±4.59 65.78±5.81 4.403＜0.001

3 討論

在臨床上，COPD為病發(fā)率較高的一類呼吸系統(tǒng)疾病，該病癥的發(fā)生主要是由于支氣管系統(tǒng)功能異常，進(jìn)而導(dǎo)致黏膜水腫、平滑肌痙攣加重及氣道黏液分泌量增加，影響氣道系統(tǒng)內(nèi)正常循環(huán)所致[8-9]。伴隨病程的不斷發(fā)展，則會導(dǎo)致出現(xiàn)呼吸肌疲勞，引發(fā)通氣障礙，最終促使患者出現(xiàn)呼吸衰竭[10]。臨床上針對COPD并呼吸衰竭的治療主要為藥物干預(yù)或呼吸機(jī)氣管插管輔助治療，在保守藥物治療中，可在一定程度上改善患者通氣效果，但也會促使患者呼吸功能消耗增加，加重呼吸肌疲勞程度，進(jìn)而對患者正常呼吸功能產(chǎn)生影響；而傳統(tǒng)呼吸機(jī)氣管插管治療創(chuàng)傷較大，患者及家屬認(rèn)可度較低[11-12]。伴隨近幾年相關(guān)研究的不斷深入，無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用逐漸得到了推廣普及，在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治療中，通過面罩可有效輔助患者呼吸，在正壓通氣下也可促進(jìn)呼吸阻力的降低，幫助患者緩解呼吸肌疲勞，改善患者呼吸衰竭癥狀[13-14]。

該次研究顯示，觀察組治療總有效率（94.87%）高于對照組（79.49%）；觀察組血?dú)庵笜?biāo)（SpO2、PaO2）分別為（94.15±2.67）、（77.12±3.41）mmHg，均高于對照組的（88.16±3.56）、（70.56±3.05）mmHg；PaCO2為（55.84±1.85）mmHg，低于對照組的（61.52±2.07）mmHg（P＜0.05）?？梢姛o創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療可有效促進(jìn)患者呼吸道癥狀的緩解，改善患者血?dú)庵笜?biāo)。夏宏偉[15]的研究中發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣下，觀察組患者PaO2、PaCO2水平分別為（77.48±4.57）、（50.31±5.26）mmHg，優(yōu)于常規(guī)治療的參照組（69.45±6.15）、（77.15±4.56）mmHg（P＜0.05），與該研究結(jié)果相一致。無創(chuàng)呼吸機(jī)作用為漏氣補(bǔ)償及流量同步觸發(fā)，可在吸氣時予以吸氣壓支持，進(jìn)而減少吸氣功耗，克服氣道阻力/肺胸廓彈性回縮力，緩解呼吸肌疲勞，促進(jìn)肺泡通氣量的提升[16]；在呼氣時可予以呼氣壓支持，進(jìn)而規(guī)避小氣道阻塞，預(yù)防肺泡塌陷，有助于CO2的排出，進(jìn)而達(dá)到改善呼吸道癥狀及血?dú)庵笜?biāo)的作用[17]。該研究還顯示，觀察組患者治療后的生理指標(biāo)及肺功能指標(biāo)均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。分析原因?yàn)?，呼吸機(jī)干預(yù)期間，可有效控制吸氣/呼氣壓，為機(jī)體提供足夠的氧氣，使患者更易接受，進(jìn)而合理調(diào)整呼吸狀態(tài)，引流痰液，改善癥狀，促進(jìn)患者康復(fù)[18]。

綜上所述，將無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助用于COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治療中效果顯著，可改善患者生理指標(biāo)及血?dú)夥治鲋笜?biāo)，提升患者肺功能，值得推廣。