林燕 余湘尤 李婧 閆妮

(陜西省人民醫(yī)院(1.內(nèi)分泌科；2.風(fēng)濕免疫科，陜西 西安 710068)

有研究發(fā)現(xiàn)，肥胖作是糖尿病發(fā)生與發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)因素之一，2型糖尿病中肥胖的發(fā)生率約占90%左右[1]。一旦糖尿病患者出現(xiàn)肥胖后，可導(dǎo)致炎性物質(zhì)以及游離脂肪酸產(chǎn)生過(guò)多，進(jìn)而造成胰島素抵抗，此時(shí)胰島細(xì)胞為了避免外周組織的胰島素抵抗，因此產(chǎn)生大量胰島素來(lái)控制血糖，但可能增加胰島細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，提示肥胖對(duì)胰島功能存在一定影響[2]。體質(zhì)指數(shù)作為評(píng)價(jià)肥胖的指標(biāo)，若能夠完全了解體質(zhì)指數(shù)對(duì)糖尿病糖尿病患者胰島的影響，可盡早制定相關(guān)干預(yù)來(lái)控制體質(zhì)指數(shù)，從而改善患者胰島情況，有效穩(wěn)定病情[3]。本文探討體質(zhì)指數(shù)對(duì)糖尿病患者胰島的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2020年4月至2021年2月納入的118例糖尿病患者，按體質(zhì)指數(shù)進(jìn)行分組，其中<23 kg/m2有46例作為A組，23～25 kg/m2有42例作為B組，>25 kg/m2有30例作為C組。A組男26例，女20例，年齡35～67歲，平均年齡(58.69±2.01)歲，病程2～8年，平均病程(5.09±1.11)年；B組男24例，女18例，年齡33～68歲，平均年齡(58.11±1.87)歲，病程1～9年，平均病程(5.24±1.03)年；C組男17例，女13例，年齡33～65歲，平均年齡(58.42±1.96)歲，病程2～10年，平均病程(5.36±1.17)年。納入標(biāo)準(zhǔn)：與《糖尿病臨床指南》[4]的診斷相符，經(jīng)各項(xiàng)檢查確診；病歷資料完整，中途未退出；患者與家屬知情同意，獲倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并糖尿病酮癥酸中毒者；存在應(yīng)激反應(yīng)或者嚴(yán)重感染者；合并精神類(lèi)疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重心肝腎疾病者。3組一般資料比較無(wú)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 收集并統(tǒng)計(jì)所有觀察對(duì)象的資料信息，由專(zhuān)人指導(dǎo)檢測(cè)身高與體質(zhì)量，并按照公式(體質(zhì)量/身高2)計(jì)算體質(zhì)指數(shù)，按結(jié)果分成三組，其中46例<23 kg/m2納入A組，42例23～25 kg/m2納入B組，30例>25 kg/m2納入C組。要求三組均空腹8 h，次日清晨收集空腹靜脈血，選擇全自動(dòng)生化免疫分析儀檢測(cè)血脂[總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)]，嚴(yán)格遵照葡萄糖氧化酶法檢測(cè)空腹血糖，免疫化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)空腹胰島素，隨后選擇穩(wěn)態(tài)模型計(jì)算胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能、胰島素敏感指數(shù)。

1.3觀察指標(biāo) 對(duì)比三組血脂、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能、胰島素敏感情況，隨后利用Pearson計(jì)算體質(zhì)指數(shù)與上述指標(biāo)的相關(guān)性。

2 結(jié) 果

2.13組相關(guān)指標(biāo)的對(duì)比 3組的各指標(biāo)對(duì)比差異明顯，其中A組TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能、胰島素敏感均低于B、C組，而HDL-C高出B、C組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 3組相關(guān)指標(biāo)的對(duì)比

2.2體質(zhì)指數(shù)與各指標(biāo)的相關(guān)性分析 體質(zhì)指數(shù)與TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能、胰島素敏感呈現(xiàn)正相關(guān)性，但與HDL-C呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 體質(zhì)指數(shù)與各指標(biāo)的相關(guān)性分析

3 討 論

臨床經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)，胰島β細(xì)胞功能障礙期間極易出現(xiàn)脂代謝異常，而脂代謝異常又可增加糖尿病并發(fā)癥(高血壓、肥胖等)出現(xiàn)的幾率，同時(shí)使胰島素分泌不足[5]。其中肥胖者通常伴有內(nèi)臟脂肪堆積、胰島素抵抗、代謝紊亂現(xiàn)象，較正常者相比，其患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)提升三倍左右[6]。

本文結(jié)果顯示,A組TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能、胰島素敏感均低于B、C組，而HDL-C高出B、C組(P<0.05)，提示不同體質(zhì)指數(shù)患者的血脂、血糖、胰島相關(guān)指標(biāo)存在較大差異。經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)，肥胖者通常脂肪體積較大，一旦脂肪堆積過(guò)多，可造成脂肪細(xì)胞缺氧，增加炎性反應(yīng)出現(xiàn)的風(fēng)險(xiǎn)。而炎性反應(yīng)又可影響胰島素信號(hào)的傳導(dǎo)通道，使脂肪組織、骨骼肌、肝臟異常，加上肝臟中脂肪變性可造成肝臟分泌激素功能障礙，進(jìn)而對(duì)胰島素效應(yīng)產(chǎn)生一定影響，直接減低對(duì)胰島素的敏感性，最終引發(fā)胰島素抵抗[7]。除此之外，脂肪細(xì)胞產(chǎn)生抵抗素減低細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取，進(jìn)而增加胰島β細(xì)胞攝取葡萄糖的難度，直接阻礙胰島β細(xì)胞產(chǎn)生胰島素[8]。另外從上述結(jié)果中看到：經(jīng)Pearson相關(guān)性分析，發(fā)現(xiàn)體質(zhì)指數(shù)與TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能、胰島素敏感呈現(xiàn)正相關(guān)性，但與HDL-C呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)(P<0.05)，提示隨著體質(zhì)指數(shù)不斷增加，胰島素抵抗程度隨之加深，且胰島β細(xì)胞代償產(chǎn)生胰島素的功能也隨之增強(qiáng)。主要是因?yàn)榉逝殖霈F(xiàn)后，機(jī)體脂肪的分解速率以及轉(zhuǎn)換率明顯提升，使較多游離脂肪酸進(jìn)入肝臟，進(jìn)而增加肝臟中高游離脂肪酸氧化情況，并對(duì)肝糖利用進(jìn)行抑制，調(diào)節(jié)肝胰島受體，引發(fā)肝胰島素抵抗。另外肌肉游離脂肪酸氧化增多后，可對(duì)葡萄糖攝取發(fā)揮抑制作用，構(gòu)成外周胰島素抵抗，加上長(zhǎng)時(shí)間高濃度脂肪酸能夠?qū)σ葝uβ細(xì)胞產(chǎn)生一定脂毒性[15]。由此可見(jiàn)，積極控制體質(zhì)指數(shù)、維持體重、改變生活方式具有重要意義，可降低胰島β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，并控制血糖，穩(wěn)定病情，保障患者預(yù)后。

綜上，體質(zhì)指數(shù)對(duì)糖尿病患者胰島的影響較大，應(yīng)受到重視，盡早制定相關(guān)措施控制體質(zhì)指數(shù)，以此改善胰島情況。