池海軍

急性心肌梗死合并心律失常是心內(nèi)科臨床上常見的嚴重急癥,臨床主要采取藥物治療的方式,胺碘酮與美托洛爾等是目前臨床上治療急性心肌梗死常用的藥物［1-6］,胺碘酮可有效延長細胞動作電位時程,減慢房室和心房傳導［7-9］?；颊唛L時間使用美托洛爾可以降低心肌梗死的死亡率,門冬氨酸鉀鎂可以抑制心律失常［10-13］。為探究三種藥物聯(lián)用治療心梗并發(fā)惡性心律失常的臨床效果,本文特選取45 例心梗并發(fā)惡性心律失?；颊哌M行對比研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017 年1 月～2021 年1 月收治的45 例心梗并發(fā)惡性心律失常患者,隨機分為研究組(23 例)與參照組(22 例)。研究組平均年齡為(65.49±1.46)歲；參照組平均年齡為(65.37±1.19)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患者病發(fā)后需臥床靜養(yǎng),同時對患者進行血管擴張、吸氧、鎮(zhèn)痛等治療干預。

參照組采用胺碘酮進行治療,給予患者胺碘酮300 mg 加入5%葡萄糖注射液46 ml,以5～10 ml/h 的速度泵入。研究組采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾、門冬氨酸鉀鎂治療,胺碘酮使用劑量與參照組一致,在此基礎(chǔ)上,給予患者美托洛爾25～50 mg,口服2 次/d；另給予患者門冬氨酸鉀鎂40 ml 加入5% 葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組治療效果及心源性事件發(fā)生情況,心源性事件包括心力衰竭、心源性休克。療效判定標準參考文獻［2］分為有效、一般、無效,總有效率=有效率+一般率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對比 研究組治療總有效率顯著高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果對比［n(%)］

2.2 兩組心源性事件發(fā)生情況對比 研究組心源性事件發(fā)生率顯著低于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心源性事件發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死通常原因為冠脈不穩(wěn)定斑塊破裂、糜爛基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成導致冠狀動脈持續(xù)、完全閉塞。當患者出現(xiàn)心肌梗死時,患者心肌細胞的活性不足,容易出現(xiàn)心律失常的情況,急性心肌梗死患者并發(fā)心律失常會出現(xiàn)頭暈、無力,臨床往往采取利多卡因治療,但是有心臟停搏的風險,患者難以接受治療風險［13-15］。胺碘酮可有效延長細胞動作電位時程,減慢房室和心房傳導［16-18］。β 受體阻斷劑能減少心肌耗氧量,改善缺血區(qū)的氧供需失衡,縮小心肌梗死面積,減少復發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常發(fā)生率。門冬氨酸鉀鎂可以抑制心律失常。胺碘酮可有效延長細胞動作電位時程,減慢房室和心房傳導［19-24］。

本次研究中,研究組接受胺碘酮聯(lián)合美托洛爾、門冬氨酸鉀鎂治療干預,參照組接受胺碘酮治療干預,結(jié)果顯示,研究組治療總有效率顯著高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。研究組心源性事件發(fā)生率顯著低于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明胺碘酮聯(lián)合美托洛爾、門冬氨酸鉀鎂治療干預效果顯著。

綜上所述,針對心梗并發(fā)惡性心律失?；颊卟扇“返馔?lián)合美托洛爾、門冬氨酸鉀鎂治療干預,患者臨床療效顯著,心源性事件顯著減少,值得臨床推廣與應用。