張燕

肺炎是全球范圍內第三死亡原因，指機體肺間質、肺泡、終末細支氣管等肺部組織發(fā)生感染。重癥肺炎指患者存在肺炎外，伴有呼吸衰竭和(或)累及其他系統(tǒng)，影像學檢查可見大部分肺部組織受累，且病情較急，多數(shù)患者入院后48 h內肺部病灶范圍會出現(xiàn)急劇增加，并出現(xiàn)酸中毒、電解質紊亂、呼衰等并發(fā)癥，進而誘發(fā)多器官功能障礙，對患者生命健康帶來極大威脅[1-3]。臨床實踐發(fā)現(xiàn)，早期的診斷與治療能有效改善重癥肺炎患者的預后情況，但多數(shù)重癥肺炎患者初期的血象變化并不明顯，診斷較為困難。乳酸為機體糖代謝后的產物，能有效反映出患者疾病嚴重程度及機體功能情況，乳酸清除率(lactate clearance，LCR)能反映出機體乳酸的變化，進而為臨床醫(yī)師評估治療效果及對后續(xù)治療方案的制定提供依據[4]。降鈣素原為全身炎癥反應的重要指標之一，在機體出現(xiàn)感染或發(fā)生膿毒癥時，機體血漿中降鈣素原水平會有所升高，降鈣素原清除率(procalcitonin clearance，PCT-C)能有效反映出機體降鈣素原水平的變化，可用作評估機體感染的指標，對評價患者預后情況有重大價值[5-6]。本文分析了重癥肺炎患者血清乳酸清除率、降鈣素原清除率與預后的關系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018年6月—2020年6月接收的96例重癥肺炎患者為研究對象，依據患者入院后28 d生存情況分為生存組與死亡組[6]。納入標準：(1)患者對本研究知情且自主同意參與；(2)影像學檢查見患者肺部出現(xiàn)多處肺葉受累；(3)肌酐、尿素氮水平上升，且少尿；(4)動脈氧分壓(PaO2)<60 mmHg；動脈收縮壓<90 mmHg；PaO2/FiO2<250 mmHg。排除標準：(1)長期接受糖皮質激素或免疫抑制劑治療者；(2)確診存在凝血功能障礙、心功能不全者；(3)合并腸道感染、皮膚感染者；(4)合并支氣管結核、哮喘、肺、支氣管發(fā)育不全或異物吸入者。本研究獲我院醫(yī)學倫理委員會批準，患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 LCR及PCT-C計算方法 于患者入院時及入院1 d后采集患者靜脈血3 mL，進行分離處理，應用濟南泰醫(yī)生物技術有限公司生產的博科BK-400全自動化學分析儀進檢測，比色法檢測血清乳酸水平；于患者入院及入院5 d后采集患者靜脈血3 mL，進行分離處理，酶聯(lián)免疫分析法檢測血清降鈣素原水平。LCR=入院動脈血乳酸濃度和入院1d動脈血乳酸濃度的差值與入院動脈血乳酸濃度的比值；PCT-C=(入院血清PCT值—入院5 d后PCT值)/入院血清PCT值×100%。

1.2.2 一般資料收集 收集2組患者基本情況，包括年齡、性別、病程、急性生理學與慢性健康評分Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ，APACHEⅡ)、血紅蛋白、血白細胞、CRP、血小板、血鈣、血鉀、纖維蛋白原、凝血酶原時間、PCO2、PaO2、肌鈣蛋白Ⅰ、天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶、肌酸激酶同工酶、LCR、PCT-C。

1.3 觀察指標 (1)比較生存組與死亡組患者的一般臨床資料；(2)多因素Logistic回歸分析影響重癥肺炎死亡的危險因素；(3)ROC曲線確定乳酸清除率、降鈣素原清除率預測重癥肺炎預后的最佳截斷點及診斷效能。

2 結果

2.1 2組患者發(fā)生死亡的單因素分析 生存組及死亡組年齡、性別占比、病程、血紅蛋白、血白細胞、CRP、血小板、血鉀、纖維蛋白原、凝血酶原時間、PCO2、PaO2、肌鈣蛋白Ⅰ、天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，死亡組APACHEⅡ評分、肌酸激酶同工酶水平高于生存組，血鈣、LCR、PCT-C水平低于生存組(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者發(fā)生死亡的單因素分析

2.2 重癥肺炎死亡獨立危險因素的Logistic回歸分析 以重癥肺炎發(fā)生死亡為因變量，單因素分析中有統(tǒng)計學意義的因素，包括APACHEⅡ評分、血鈣、肌酸激酶同工酶、乳酸清除率、降鈣素原清除率水平為自變量納入Logistic回歸分析。Logistic回歸分析結果顯示：重癥肺炎發(fā)生死亡的獨立危險因素為APACHEⅡ評分、血鈣、肌酸激酶同工酶、乳酸清除率、降鈣素原清除率水平(P<0.05)。見表2。

表2 重癥肺炎發(fā)生死亡的獨立危險因素Logistic回歸分析

2.3 各項指標單獨及聯(lián)合檢測對重癥肺炎預后的預測價值 ROC曲線分析顯示，LCR檢測重癥肺炎預后的靈敏度為87.67%，特異度為78.26%，準確度為85.42%，AUC為0.739(95%CI：0.692～0.765)；PCT-C檢測的靈敏度為90.41%，特異度為73.91%，準確度為86.46%，AUC為0.784(95%CI：0.743～0.826)；LCR、PCT-C聯(lián)合檢測靈敏度(95.89%)、準確度(69.57%)、AUC 0.812(95%CI：0.768～0.847)均高于LCR、PCT-C單一檢測。見表3，圖1。

表3 各項指標單獨及聯(lián)合檢測對重癥肺炎預后的預測價值

圖1 各指標的ROC曲線

3 討論

重癥肺炎除具有普通肺炎常見的呼吸癥狀外，還可并發(fā)其他系統(tǒng)、臟器受累癥狀，加之該病病情發(fā)展迅速，預后較差，病死率較高[7-8]。早期對重癥肺炎患者實施密切監(jiān)測，觀察其機體氧的生理代謝狀態(tài)，從而及時發(fā)現(xiàn)患者組織損傷程度，并積極采用低氧病理狀態(tài)及糾正組織低血流灌注等治療措施，避免患者發(fā)生水電解質平衡或酸堿平衡紊亂，進而降低患者出現(xiàn)感染性休克的風險，有效提升重癥肺炎患者存活率，因此如何客觀有效的評估重癥肺炎患者病情，對其臨床轉歸起到重要作用[9-10]。

本資料對比了不同預后情況的重癥肺炎患者臨床資料，結果發(fā)現(xiàn)死亡組APACHEⅡ評分、肌酸激酶同工酶水平高于生存組，血鈣、LCR、PCT-C水平低于生存組，并應用Logistic回歸分析重癥肺炎發(fā)生死亡的獨立危險因素為APACHEⅡ評分、血鈣、肌酸激酶同工酶、LCR、PCT-C水平，說明LCR、PCT-C為重癥肺炎發(fā)生死亡的獨立危險因素，由于APACHEⅡ評分不僅僅只適用于重癥肺炎，同時適用于其他肺部炎癥者，而機體炎癥的出現(xiàn)均可在一定程度影響血鈣水平，肌酸激酶同工酶通常適用于心臟疾病者特異性較差。乳酸為葡萄糖進行無氧代謝的產物之一，機體缺氧時乳酸水平會出現(xiàn)升高，提示組織、細胞灌注及氧合受損，具有較高的敏感性[11]。重癥肺炎患者機體細胞線粒體處于缺氧狀態(tài)，致使乳酸水平上升，LCR可判斷疾病嚴重程度及預后情況，這與陳紅梅[12]學者的研究結論具有相似性。

降鈣素原為無激素活性降鈣素的一種前體物質，在人體內、體外的穩(wěn)定性較高，且不受機體免疫狀態(tài)的影響，健康群體中的降鈣素原水平較低，當機體受到內毒素或細菌刺激后血漿中的降鈣素原水平會出現(xiàn)急速升高，且在5 h到達峰值，其水平的升高與機體炎癥反應(尤其是由細菌感染所引發(fā)的炎癥)存在正相關[13-14]。重癥肺炎大部分患者均是由于細菌感染引發(fā)，其在發(fā)病后機體降鈣素原水平有所上升，而降鈣素原水平越高的患者預后越差，PCT-C可有效反映出降鈣素原水平的變化，因此作為評估患者預后的指標[15-16]。ROC曲線分析顯示，以31.45%為最佳截斷點，LCR檢測重癥肺炎預后的靈敏度為87.67%，特異度為78.26%，準確度為85.42%，AUC為0.739(95%CI：0.692～0.765)；以66.58%為最佳截斷點，PCT-C檢測的靈敏度為90.41%，特異度為73.91%，準確度為86.46%，AUC為0.784(95%CI：0.743～0.826)；LCR、PCT-C聯(lián)合檢測靈敏度(95.89%)、準確度(69.57%)、AUC 0.812(95%CI：0.768～0.847)均高于LCR、PCT-C單一檢測。原因可能為LCR與PCT-C單一檢測的參考價值有限，準確度較低，與臨床實踐不符，通過LCR、PCT-C聯(lián)合檢測可有效提升準確度，規(guī)避這一問題，且LCR、PCT-C聯(lián)合檢測對重癥肺炎預后診斷具有更高的靈敏度及準確度，對改善重癥肺炎預后有重大意義。

綜上所述，重癥肺炎的預后與LCR、PCT-C水平存在緊密聯(lián)系，LCR、PCT-C聯(lián)合檢測對重癥肺炎預后預測具有較高的靈敏度、準確度，可作為評估重癥肺炎患者預后的有力依據，值得的臨床大力推廣。