韋茵 李樹炎 熊敏君 吳露茜 劉美瓊 鄭偉鋼
(1柳州市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科,廣西 柳州 545000;2柳州市柳鐵中心醫(yī)院急診醫(yī)學科)
心源性休克是由嚴重的心臟泵血功能衰竭而引起的心血管疾病,多發(fā)于老年人群,在確診后需及早采取規(guī)范治療〔1〕。目前,臨床治療心源性休克多以藥物干預或主動脈內(nèi)氣囊反搏術(IABP)為主,但常規(guī)治療往往難以較好改善患者病情,常需借助機械循環(huán)裝置進一步挽救患者生命〔2〕。體外膜肺氧合(ECMO)治療能夠為心源性休克患者提供4~6 L循環(huán)氧合血,部分或完全替代心臟功能,快速恢復患者重大臟器血流灌注,保持血流動力學穩(wěn)定〔3,4〕。但部分老年患者在ECMO治療后仍具有較高的病死率,預后較差,需積極探究老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素并給予合理干預。本研究擬分析老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素。
1.1一般資料 回顧性分析2018年1月至2020年12月于柳州市人民醫(yī)院行ECMO治療的100例老年心源性休克患者臨床資料,男61例,女39例;年齡60~82歲,平均(66.35±3.25)歲;體重指數(shù)(BMI)18.5~24.0 kg/m2,平均(21.30±2.08)kg/m2;病因:心肌梗死51例,心包填塞40例,心律失常9例。納入標準:①符合《內(nèi)科學(第八版)》〔5〕中心源性休克的診斷標準;②初次發(fā)??;③認知能力良好;④臨床資料、實驗室資料保存完整;⑤ECMO治療持續(xù)時間<48 h。排除標準:①低血容量引起的心源性休克;②嚴重肝腎功能不全;③合并感染;④合并免疫性疾病;⑤合并惡性腫瘤;⑥合并不可復性腦損傷;⑦心肺復蘇時間≥30 min。
1.2ECMO治療預后的評估 100例老年心源性休克患者均參照《成人體外膜氧合循環(huán)輔助專家共識》〔6〕中相關方法進行ECMO輔助治療。治療結束后隨訪6個月,統(tǒng)計所有患者病死發(fā)生情況。將病死患者納入病死組,生存者納入生存組。
1.3基線資料統(tǒng)計 (1)統(tǒng)計所有老年心源性休克患者的基線資料,包括年齡、性別、BMI、β受體阻滯劑應用史、接受IABP、心搏驟停史、有創(chuàng)機械通氣治療、2型糖尿病〔7〕、高血壓〔8〕、高脂血癥〔9〕、吸煙史(一生中連續(xù)或累積吸煙6個月或以上則可定義有吸煙史);ECMO前心率、中心靜脈壓、急性生理學與慢性健康狀況評分表(APACHEⅡ)〔10〕,分析患者治療前生命體征、血常規(guī)、肝腎功能、血氣分析、電解質得出急性生理學評分(A)、年齡評分(B)、慢性健康計分(C),并將所有數(shù)據(jù)輸入APACHEⅡ評分量表,最終得分=A+B+C,最高分為71 分,分數(shù)越高表示癥狀越嚴重。(2)統(tǒng)計所有患者ECMO治療前實驗室指標,主要包括血小板計數(shù)(PLT)、血肌酐(SCr)、血乳酸(Lac),檢測方法:采集ECMO治療前空腹靜脈血5 ml,3 000 r/min離心10 min,采用貝登BS-280全自動生化分析儀檢測SCr、PLT水平,采用流式細胞術檢測淋巴細胞計數(shù),使用上海益聯(lián)醫(yī)學公司EKF-C-LINE GP乳酸鹽分析儀并采用酶電極法檢測Lac水平。
1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗及Cox風險模型(Cox回歸)檢驗。
2.1ECMO治療后不同預后情況老年心源性休克患者基線資料對比 ECMO治療后6個月,100例老年心源性休克患者中病死14例(14.00%)。兩組BMI、性別、β受體阻滯劑應用史、IABP占比、心搏驟停史、接受有創(chuàng)機械通氣、高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙史、中心靜脈壓、心率、PLT、SCr水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);病死組年齡、治療前APACHEⅡ評分、Lac水平高于生存組,淋巴細胞計數(shù)低于生存組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。見表1。
表1 ECMO治療后不同預后情況老年心源性休克患者基線資料對比
2.2老年心源性休克患者ECMO治療預后危險因素的Cox回歸分析 將基線資料分析結果得到可能的影響因素作為自變量,年齡、APACHEⅡ評分、Lac水平、淋巴細胞計數(shù)均為連續(xù)變量;將老年心源性休克患者ECMO治療預后情況為因變量,病死為“1”,生存為“0”,經(jīng)二元回歸分析后2.1中比較結果P值放寬至<0.20,納入符合條件的變量。經(jīng)Cox回歸分析結果顯示,年齡大、治療前APACHEⅡ評分高、Lac水平高及淋巴細胞計數(shù)低均可能為老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素(OR>1,P<0.05)。見表2。
表2 老年心源性休克患者ECMO治療預后危險因素的Cox回歸分析
ECMO也稱體外生命支持,是一種經(jīng)皮植入的機械循環(huán)輔助技術,能夠快速改善老年心源性休克患者外周組織灌注狀態(tài),提高生存率〔11,12〕。但有研究表明,部分老年心源性休克患者在經(jīng)ECMO治療仍具有一定的病死風險〔13〕。因此,需積極探究其影響因素并給予針對性干預以改善患者預后。
本研究結果顯示,年齡大、治療前APACHEⅡ評分高、Lac水平高及淋巴細胞計數(shù)低均可能為老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素。逐一分析上述因素,①年齡大:隨著年齡的增長,機體免疫力與器官功能逐漸衰退,多臟器往往處于代償邊緣或失代償階段。同時,年齡較大的心源性休克患者血細胞比容水平更高,心血管內(nèi)皮更易發(fā)生損害或缺血壞死,在ECMO治療恢復灌注后會造成心肌缺血-再灌注損傷,甚至加劇臟器功能損傷。對此建議,臨床可重點關注年齡較大的心源性休克患者,在評估身體各項功能與ECMO耐受程度后進一步調(diào)整治療方案。②APACHEⅡ評分高:APACHEⅡ評分是一種預測危重病患者病死率的模型,可通過急性生理學、年齡、慢性健康的異常程度判斷病情危急程度〔14,15〕。ECMO治療前APACHEⅡ評分高表示患者心源性休克病情更為嚴重,心輸出量明顯減少,重要臟器和組織供血不足,患者更容易發(fā)生心臟驟?;蚍磸偷膼盒孕穆墒С?,從而影響預后。因此,臨床應于ECMO治療前測定患者APACHEⅡ評分,并據(jù)此評估病情與臟器的受損程度,結合患者實際情況制定更合理的治療方案。③Lac水平高:Lac為機體缺氧時由糖酵解所產(chǎn)生的中間產(chǎn)物,當血Lac生成增加時可反映機體清除能力減弱,酸性物質堆積,甚至誘發(fā)高血乳酸癥,影響患者預后〔16,17〕。同時,Lac能夠直接反映組織缺血缺氧程度、器官代謝與灌注情況,Lac水平高居不下可直接加重肝、腎等臟器功能受損,進一步提高老年心源性休克患者的病死率。因此,ECMO治療前應測定患者Lac水平,對于Lac水平較高的患者應及時糾正酸中毒,避免酸性物質堆積,減少其對患者臟器功能的損害,改善預后。④淋巴細胞計數(shù)低:淋巴細胞為人體細胞免疫的重要組成部分,可參與細胞免疫與全身炎癥反應,淋巴細胞的持續(xù)性減少可導致機體處于免疫抑制狀態(tài)〔18〕。而ECMO管道植入機體后,其非生理性表面與血液接觸會出現(xiàn)炎癥反應,且在ECMO治療時產(chǎn)生的再灌注損傷亦可加重全身炎性反應。因此,若ECMO治療前淋巴細胞計數(shù)降低,患者難以應對炎癥反應,進而增加臟器受損的風險,最終影響預后;而ECMO治療前測定患者淋巴細胞計數(shù),治療后積極采用抗菌藥物預防炎癥或感染,對于改善患者預后具有積極意義。此外,由于ECMO屬于有創(chuàng)操作,機械本身的運轉或破壞部分紅細胞,引起不同程度出血,并通過激活體內(nèi)凝血機制減少血小板含量;而PLT水平的降低會增加大出血或血栓形成的風險,并在一定程度上影響患者預后。但本研究中兩組PLT水平無明顯差異,且并非ECMO治療預后的危險因素,這可能受ECMO治療中出血量或血管活性藥物的影響,但臨床中PLT水平的降低仍值得關注,以進一步改善老年心源性休克患者ECMO治療預后。
綜上,老年心源性休克患者ECMO治療后仍具有一定的病死風險,且年齡大、治療前APACHEⅡ評分高、Lac水平高及淋巴細胞計數(shù)低均可能為老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素。