盧 娟 裴新紅 范宇寧 郭曉光

乳腺癌為乳腺腺上皮組織惡性腫瘤，其發(fā)病率逐年升高。改良根治術(shù)為臨床常用治療方案，可全面清除病灶，但術(shù)中易產(chǎn)生較大切口，且負(fù)壓引流等操作引起患者創(chuàng)傷較大，疼痛程度加劇，不利患者預(yù)后[1-3]。乳腺癌根治術(shù)中既往臨床常用超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯，但術(shù)后鎮(zhèn)痛效果并不理想。超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯可阻滯胸外、胸內(nèi)側(cè)神經(jīng)，穿刺部位表淺，不阻滯交感神經(jīng)，應(yīng)激反應(yīng)較小，鎮(zhèn)痛效果持久。本研究針對我院乳腺癌改良根治術(shù)患者96例，探討超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯的應(yīng)用價值?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月至2020年9月我院收治的乳腺癌患者96例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為實驗組(n=48)與對照組(n=48)。對照組：年齡33～71歲，平均年齡(46.85±4.13)歲；體質(zhì)量指數(shù)18～26 kg/m2，平均體質(zhì)量指數(shù)(20.32±0.65)kg/m2；ASAⅠ級26例，Ⅱ級22例。實驗組：年齡33～69歲，平均年齡(46.61±4.11)歲；體質(zhì)量指數(shù)18～25 kg/m2，平均體質(zhì)量指數(shù)(20.32±0.57)kg/m2；ASAⅠ級28例，Ⅱ級20例。2組基線資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)乳腺磁共振、組織病理學(xué)等檢查確診為乳腺癌，均符合乳腺癌改良根治術(shù)指征；②ASA分級Ⅰ～Ⅱ；③無局麻藥過敏史；④穿刺部位感染者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①長期服用止痛、鎮(zhèn)靜藥物者；②凝血功能異常者；③合并嚴(yán)重心腦血管者；④有開胸手術(shù)史者。

1.3 方法

術(shù)前常規(guī)禁食禁水，術(shù)前30 min入室，檢測心電、血壓等，開放外周靜脈，1 mg咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜，均為超聲下引導(dǎo)，高頻線陣探頭38 mm，探頭頻率7～12 MHz，短斜面穿刺針80 mm。

1.3.1 對照組 采用超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯，穿刺階段標(biāo)記棘突，定位T3椎間隙，精確肋骨走向，探頭置于T3平面處矢狀切面，掃描肋間，取得肋橫圖韌帶、胸膜圖像，濃度為2%利多卡因局麻，探頭外側(cè)緣處短軸平面內(nèi)進(jìn)針，超聲引導(dǎo)下，將肋橫圖韌帶突破，回抽無腦脊液，注射0.5%羅哌卡因25 ml，觀測壁層胸膜下壓，同時擴(kuò)張椎旁間隙。

1.3.2 實驗組 采用超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯，平臥位，探頭置于鎖骨中下方，定位腋靜脈、腋動脈，探頭朝外側(cè)腋前線移動，至第三肋骨水平。濃度2%利多卡因局麻，從內(nèi)朝外進(jìn)針，至前鋸肌、胸小肌中，注入0.5%羅哌卡因15 ml，至胸小肌、胸大肌中，再注入濃度為0.5%羅哌卡因15 ml，神經(jīng)阻滯后，針刺法，沿T1～T8明確感覺平面阻滯范圍。喉罩全麻，行麻醉誘導(dǎo)：注入0.1μg/kg舒芬太尼，輸注阿曲庫銨0.15 mg/kg和丙泊酚1.5～2.0 μg/ml；麻醉維持：靜注丙泊酚2～5 μg/ml，間斷滴注舒芬太尼，BIS深度40～60，術(shù)畢前15 min停注丙泊酚。術(shù)后2組均給予舒芬太尼150 μg，生理鹽水150 ml，鎖定時間15 min。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)血流動力學(xué)：對比2組麻醉前(T1)、手術(shù)10 min(T2)、手術(shù)30 min(T3)、術(shù)后即刻(T4)收縮壓(SBP)、心率(HR)變化。(2)2組術(shù)后3 h、術(shù)后6 h、術(shù)后12 h均采用視覺模擬評分法(VAS)評估患者疼痛感，分級為0～10分，評分越高，疼痛感越強(qiáng)。(3)不良反應(yīng)發(fā)生率，記錄對比2組低血壓、皮膚瘙癢、呼吸抑制等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 應(yīng)激反應(yīng)

T1時2組SBP、HR水平對比無顯著差異(P>0.05)；T2、T3、T4實驗組SBP、HR水平較對照組低，且實驗組波動幅度較對照組小(P<0.05)。見表1。

表1 2組應(yīng)激反應(yīng)比較

2.2 VAS評分

術(shù)后3 h、術(shù)后6 h、術(shù)后12 h實驗組VAS評分較對照組低(P<0.05)。見表2。

表2 VAS評分

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率

實驗組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.17%，較對照組的20.83%低(χ2=6.095，P=0.014)。見表3。

表3 不良反應(yīng)發(fā)生率(例，%)

3 討論

乳腺癌改良根治術(shù)切口大，術(shù)中牽拉大，加壓爆炸，負(fù)壓吸引、損傷皮神經(jīng)等均會導(dǎo)致患者疼痛程度加劇。對疼痛控制不佳易致中樞敏化，致痛覺過敏及慢性疼痛，嚴(yán)重影響患者心理健康，尋找有效鎮(zhèn)痛手段對減輕術(shù)后疼痛、改善預(yù)后有重要意義[4-7]。超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯可阻滯外側(cè)神經(jīng)、胸背神經(jīng)、胸內(nèi)等處，但維持鎮(zhèn)痛效果不甚理想，且藥物消耗量大，有誤入胸腔可能，致廣泛阻滯，增加并發(fā)癥。

隨醫(yī)療技術(shù)發(fā)展，超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯廣泛運用于術(shù)后鎮(zhèn)痛，將麻醉藥物注入胸大肌、胸小肌中，阻滯胸外、胸內(nèi)側(cè)神經(jīng)，降低乳腺癌根治術(shù)后疼痛[8-11]。本研究結(jié)果顯示，T2、T3、T4實驗組SBP、HR水平較對照組低，且實驗組波動幅度較對照組小(P<0.05)，提示采用超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯可改善SBP、HR，應(yīng)激反應(yīng)水平低。分析原因在于，超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯經(jīng)過改良，將局麻藥物注于前鋸肌、胸小肌中，阻滯肋間神經(jīng)外側(cè)、胸長神經(jīng)，鎮(zhèn)痛效果理想，可減輕應(yīng)激反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后3 h、術(shù)后6 h、術(shù)后12 h實驗組VAS評分較對照組低(P<0.05)，提示采用超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯可緩解術(shù)后疼痛。分析原因在于，超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯麻醉效果理想，可提高整體鎮(zhèn)痛效果，進(jìn)而降低患者術(shù)后疼痛。胸椎神經(jīng)阻滯局限性大，難以阻滯到胸外、胸長神經(jīng)、內(nèi)側(cè)神經(jīng)，鎮(zhèn)痛效果不全。此外，本研究結(jié)果還顯示，實驗組不良反應(yīng)發(fā)生率較對照組低(P<0.05)，提示采用超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯可降低不良反應(yīng)發(fā)生率。分析原因在于，超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯，能精確定位，進(jìn)針路徑準(zhǔn)確，預(yù)防損傷機(jī)體血管、胸膜等正常組織，可降低不良反應(yīng)發(fā)生率。

綜上所述，乳腺癌改良根治術(shù)中應(yīng)用超聲引導(dǎo)下胸神經(jīng)阻滯可減輕應(yīng)激反應(yīng)，維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，減輕術(shù)后疼痛，降低不良反應(yīng)發(fā)生率。