廖家有，凌嘉源，廖永玲，任成，廖祥中

1 病例

患者男性，13歲，中學(xué)生，主因“突發(fā)胸痛9 h”入院。患者于2020年5月18日凌晨5時睡眠中突發(fā)胸痛，呈燒灼樣，為持續(xù)性，自覺胃部疾病，未及時就診，至中午仍持續(xù)不緩解，至當(dāng)?shù)乜h人民醫(yī)院就診，行心電圖提示V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，考慮“急性前壁心肌梗死”，于14時18分由急救車送至我院急診科。入院查體：T：36.5℃，P：103 次/min，R：18 次/min，BP：94/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志清，平臥位，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音。心率103 次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。心電圖提示“竇性心律，HR103 次/min，V1～V5ST段呈QS型，ST段抬高0.3～0.5 mV”（圖1），床旁超敏肌鈣蛋白Ⅰ 16.86 ng/ml，明顯增高，診斷“急性前壁心肌梗死”，經(jīng)家屬同意由胸痛中心綠色通道急診行選擇性冠狀動脈（冠脈）造影示：左主干正常、回旋支正常，前降支中段80%～85%節(jié)段性狹窄內(nèi)膜光整（圖2），給以冠脈內(nèi)硝酸甘油200 μg治療后狹窄消失，右冠造影未見明顯狹窄。術(shù)中行血管內(nèi)超聲檢查示前降支內(nèi)膜光整，無明顯斑塊，診斷冠脈痙攣明確，未行支架植入干預(yù)治療。術(shù)后患者心律、心功能穩(wěn)定，予以拜阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板及單硝酸異山梨酯、地爾硫卓緩釋片預(yù)防痙攣、貝那普利抑制心肌重構(gòu)、美托洛爾緩釋片控制心率等治療。急診血常規(guī)結(jié)果回報：白細胞12.55×109/L，中性粒細胞比率80.9%，術(shù)后完善相關(guān)檢查。心臟彩超示：左房舒張末內(nèi)徑（LADd）25 mm，左室舒張末內(nèi)徑（LVDd）41 mm，左室射血分數(shù)（EF）61%，心臟各房室大小、心內(nèi)結(jié)構(gòu)未見異常。實驗室檢查：肌酸激酶（CK）7200 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）410 U/L，其余檢查未見異常。患者術(shù)后病情穩(wěn)定，住院期間未再發(fā)作胸痛胸悶，7 d后好轉(zhuǎn)出院，囑門診定期復(fù)診。

圖1 患者心電圖

圖2 患者冠脈造影（箭頭所指LAD發(fā)出D1后見80%～85%節(jié)段性狹窄）

2 討論

急性心肌梗死是中老年高發(fā)疾病，常伴高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙等病史。青年患者急性心肌梗死也不少見，導(dǎo)致青年男性急性心肌梗死的主要原因為吸煙[1]。少年急性心肌梗死則較罕見。本例患者僅13歲，農(nóng)村男性，平素身體健康，無吸煙史，無糖尿病、高血壓、高脂血癥等動脈粥樣硬化的因素?；颊呒痹\造影時見前降支近段發(fā)出第一對角支后冠脈嚴重狹窄，非完全閉塞，發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜光滑，無明顯血栓，考慮冠脈痙攣所致，立即予以冠脈內(nèi)硝酸甘油200 μg推注后，再次造影發(fā)現(xiàn)狹窄隨即消失，痙攣診斷明確。為進一步明確冠脈內(nèi)膜是否有破損、不穩(wěn)定斑塊以決策患者是否需支架植入，進行IVUS腔內(nèi)影像學(xué)檢查，檢查發(fā)現(xiàn)該患者前降支內(nèi)膜完整，無內(nèi)膜破裂及粥樣斑塊等，進一步診斷冠脈痙攣明確，結(jié)合患者胸痛癥狀持續(xù)，考慮為持續(xù)性冠脈痙攣導(dǎo)致的急性心肌梗死。因考慮急性前壁心肌梗死及激發(fā)試驗的危險性，我們術(shù)中未行激發(fā)試驗。

近年來，冠脈非阻塞性心肌梗死（MINOCA）越來越引起臨床的重視，MINOCA是指患者發(fā)生了心肌梗死，有諸如胸痛等心肌缺血的癥狀，以及心肌損傷標志物的升高，心電圖的缺血性改變，行冠脈造影卻未見＞50%狹窄。MINOCA約占確診為心肌梗死患者的6%～8%[2]。MINOCA的發(fā)生機制，包括了與冠脈阻塞性心肌梗死患者類似的動脈粥樣硬化斑塊破裂繼發(fā)血栓形成，即1型心肌梗死，也包括了2型心肌梗死的相關(guān)機制，如冠脈自發(fā)夾層、冠脈痙攣、微血管病變等機制。本例患者診斷為冠脈痙攣導(dǎo)致的急性心肌梗死。冠脈痙攣是指心外膜下的傳導(dǎo)動脈突然發(fā)生一過性收縮，當(dāng)冠脈主干或主要分支發(fā)生嚴重痙攣導(dǎo)致長時間的心肌缺血可引起2型心肌梗死，繼發(fā)心肌酶濃度的升高和心電圖改變。研究顯示，冠脈痙攣也可導(dǎo)致易損斑塊的進展或破裂。冠脈痙攣可由多種因素誘發(fā)，譬如吸煙、飲酒、應(yīng)激、自主神經(jīng)張力過高、脂代謝異常、冠脈支架的植入及遺傳因素有關(guān)[3]。本例少年無上述危險因素，凌晨睡眠中突發(fā)胸痛，認為可能是交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)張力失衡或內(nèi)皮功能紊亂導(dǎo)致舒張因子減少，而內(nèi)皮素等血管收縮因子增加或兩者失衡有關(guān)。冠脈痙攣常分為短暫性和持續(xù)性，短暫性一過性冠脈痙攣患者出現(xiàn)數(shù)分鐘的胸痛癥狀，冠脈舒張后胸痛常緩解，多于凌晨發(fā)作，臨床診斷為變異性心絞痛，而持續(xù)性冠脈痙攣因持續(xù)性冠脈缺血者會導(dǎo)致急性心肌梗死。

MINOCA患者的臨床表現(xiàn)、治療和預(yù)后也因病因不同而有所差異，冠脈痙攣導(dǎo)致急性心肌梗死患者是否需要長期服用抗血小板藥物、目前無定論。國外有數(shù)據(jù)報告顯示使用β受體阻斷藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑（ARB）及他汀類藥物治療對MINOCA患者的取得了良好結(jié)果，表明常規(guī)心臟保護治療是有益的，但該報告同時顯示雙聯(lián)抗血小板治療未取得良好的預(yù)期結(jié)果[4]，上述藥物除β受體阻斷藥則有可能誘發(fā)冠脈痙攣事件外，對于冠脈痙攣引起的MINOCA可使用鈣通道阻滯劑（CCB類）與硝酸酯類藥物治療。Montone等[5]通過冠脈痙攣激發(fā)試驗，篩選出陽性患者，并給于鈣通道阻滯劑治療進行對比，發(fā)現(xiàn)較對照組預(yù)后更佳。本例患者術(shù)后至今一直服用地爾硫卓緩釋片，隨訪至今未再發(fā)作胸痛、胸悶等。

對于胸痛的青少年患者我們應(yīng)在仔細詢問病史及體格檢查的基礎(chǔ)上，行心電圖、胸片等常規(guī)檢查進行鑒別診斷，以免漏診誤診。該患者為青少年，自胸痛發(fā)病到確診急性心肌梗死耽誤時間較長，臨床中也發(fā)現(xiàn)無明顯危險因素的青中年心肌梗死患者常自認為無心臟疾病就診較晚而耽誤病情，或就診時未考慮心臟疾病而導(dǎo)致漏診或誤診。臨床中經(jīng)血管造影證實MINCOA的患者越來越多，除冠脈痙攣外，應(yīng)更多關(guān)注血栓異位栓塞（如房顫、感染性心內(nèi)膜炎贅生物脫落）、自發(fā)冠脈原位血栓、冠脈壁內(nèi)血腫、應(yīng)激性心肌病、主動脈夾層撕裂導(dǎo)致冠脈夾層等病因?qū)е碌募毙怨诿}缺血事件，首先綜合考慮患者年齡、病史、癥狀、體征等，在相關(guān)實驗室檢查、輔助檢查和冠脈造影的基礎(chǔ)上借助硝酸甘油等藥物舒張實驗、血管內(nèi)超聲、光學(xué)相干成像、左室造影等技術(shù)進行病因分析，以避免盲目的介入支架干預(yù)。