楊飛

（江西省鄱陽縣人民醫(yī)院,鄱陽 333100）

急性心肌梗死多因冠狀動脈狹窄或閉塞，導(dǎo)致相關(guān)動脈血流持續(xù)減少甚至中斷， 致使患者供氧、供血不足，心肌細胞壞死而發(fā)病，危害患者健康[1]。 目前，臨床治療急性心肌梗死以經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）為主，可提高心肌細胞活性，快速打開梗死血管，恢復(fù)心肌細胞供血，改善心功能，降低病死率[2-3]。但PCI 治療后， 仍有患者易發(fā)生非致死性心肌梗死，導(dǎo)致病情反復(fù)，降低患者生活質(zhì)量[4]。 鑒于此，為進一步提高急性心肌梗死PCI 治療效果， 降低非致死性心肌梗死發(fā)生率， 本研究旨在探析急性心肌梗死患者PCI 治療后發(fā)生非致死性心肌梗死的影響因素。 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析， 選取2018 年1 月至2020 年12 月鄱陽縣人民醫(yī)院收治的120 例急性心肌梗死患者臨床資料。120 例患者中男74 例，女46 例；發(fā)病至救治時間1～6 h，平均時間（3.31±1.35）h；體重指數(shù)20～32 kg·m-2，平均（23.36±1.34）kg·m-2。

1.2 入選標準 （1）納入標準：①符合《內(nèi)科學(xué)（第9版）》[5]中急性心肌梗死診斷標準；②首次發(fā)?。虎跴CI 治療進程順利；④臨床資料完整。 （2）排除標準：①合并血友病或血小板減少癥；②合并肝、腎功能障礙；③造影劑過敏；④發(fā)病至就診時間≥12 h； ⑤合并冠狀動脈痙攣； ⑥排除患有嚴重精神疾病、惡性腫瘤和存在意識認知障礙的患者。

1.3 非致死性心肌梗死判定方法 治療后3 個月，統(tǒng)計患者非致死性心肌梗死發(fā)生情況，參照《內(nèi)科學(xué)（第9 版）》[6]中非致死性心肌梗死診斷標準：（1）初期，患者心肌灌注量減少，供氧不足，患者出現(xiàn)心跳加快、血壓升高等表現(xiàn)。 （2）后期，心肌無效工作造成耗氧增加， 患者出現(xiàn)心臟及全身血液循環(huán)障礙，誘發(fā)心跳減慢、大汗淋漓、呼吸困難等表現(xiàn)。 將發(fā)生非致死性心肌梗死納入發(fā)生組，未發(fā)生非致死性心肌梗死納入未發(fā)生組。

1.4 基線資料收集方法 設(shè)計基線資料表，閱讀患者相關(guān)基線資料并記錄研究所需資料。 （1）基線資料：性別（男、女）、年齡、吸煙史（有、無，吸煙指數(shù)≥400，吸煙指數(shù)=每天吸煙支數(shù)×吸煙年數(shù)）、肥胖[記錄兩組患者體重、身高，計算身體質(zhì)量指數(shù)（BMI），BMI=體重（kg）/身高（m）2，將BMI＞30 kg·m-2判定為肥胖]、貧血（是、否，血紅蛋白＜110 g·L-1即為貧血）、尿白蛋白/肌酐[正常范圍為0.1～0.2]、心肌梗死家族病史（有、無）、原發(fā)性高脂血癥[有、無，參照《中國成人血脂異常防治指南（2016 年修訂版）》[7]中原發(fā)性高脂血癥診斷標準]、糖尿病[有、無，參照《中國2 型糖尿病防治指南（2017 年版）》[8]]、高血壓[有、無，參照《中國高血壓防治指南（2010)》[7]中的高血壓診斷標準]。 （2）實驗室資料：統(tǒng)計實驗室指標。 檢測方法：采用全自動化生化分析儀[中生（蘇州）醫(yī)療儀器有限公司，型號：ZS-820]測定總膽固醇（Total cholesterol，TC）、 甘油三酯（Triglyceride，TG）、 低密度脂蛋白膽固醇 （Low-Density Lipoprotein Cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（High density liptein cholesterol，HDLC）、肌鈣蛋白I（cardiac troponin，cTnI）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件， 計量資料均行正態(tài)分布檢驗，符合正態(tài)分布采用（x±s）表示，組間比較用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料用%和例數(shù)表示，采用χ2檢驗；采用Logistic 回歸分析急性心肌梗死患者PCI 治療后發(fā)生非致死性心肌梗死的影響因素；以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性心肌梗死患者PCI 治療后非致死性心肌梗死發(fā)生率 PCI 治療后3 個月，120 例急性心肌梗死患者中發(fā)生非致死性心肌梗死39 例，發(fā)生率為32.50%。

2.2 基線資料比較 發(fā)生組原發(fā)性高脂血癥、糖尿病占比與未發(fā)生組對比， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）；兩組其他一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 見表1。

表1 兩組患者基線資料比較

2.3 實驗室資料比較 發(fā)生組LDL-C、hs-CRP 水平與未發(fā)生組對比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組其他實驗室資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 見表2。

表2 兩組實驗室資料比較

2.4 急性心肌梗死患者PCI 治療后發(fā)生非致死性心肌梗死的影響因素分析 將急性心肌梗死患者PCI 治療后非致死性心肌梗死發(fā)生情況作為因變量，發(fā)生賦值為“1”，未發(fā)生賦值為“0”，將2.2 基線資料中P 值條件放寬至＜0.2，納入符合條件的變量（原發(fā)性高脂血癥、糖尿病、LDL-C、hs-CRP）作為自變量（變量說明見表3），建立多元回歸模型，結(jié)果顯示，原發(fā)性高脂血癥、糖尿病、LDL-C 高、hs-CRP 高可能是急性心肌梗死患者PCI 治療后非致死性心肌梗死發(fā)生的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。 見表4。

表3 自變量賦值情況

表4 急性心肌梗死患者PCI 治療后發(fā)生非致死性心肌梗死的影響因素的多元回歸分析結(jié)果

3 討論

目前， 部分急性心肌梗死患者PCI 治療后發(fā)生非致死性心肌梗死， 導(dǎo)致預(yù)后較差。 在本研究中，PCI 治療后3 個月，120 例急性心肌梗死患者中發(fā)生非致死性心肌梗死39 例， 發(fā)生率為32.50%， 提示急性心肌梗死患者PCI 治療后發(fā)生非致死性心肌梗死風(fēng)險較高。 因此，臨床治療應(yīng)明確PCI 治療后發(fā)生非致死性心肌梗死發(fā)生的影響因素，及早制定干預(yù)措施，提高治療效果。

本研究通過比較急性心肌梗死患者PCI 治療后發(fā)生、 未發(fā)生非致死性心肌梗死患者臨床資料的基線資料與實驗室指標， 并將全部可能的因素納入，經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，原發(fā)性高脂血癥、糖尿病、LDL-C 高、hs-CRP 高均是急性心肌梗死患者PCI 治療后發(fā)生非致死性心肌梗死的影響因素。逐個分析原因：（1）原發(fā)性高脂血癥。原發(fā)性高脂血癥患者的體內(nèi)脂肪堆積過多， 血脂含量較高，導(dǎo)致血脂在血管內(nèi)沉積堵塞血管，易引起動脈粥樣硬化，血管負荷較大，內(nèi)皮細胞活性較低，導(dǎo)致PCI 治療效果不理想， 增加非致死性心肌梗死的發(fā)生風(fēng)險[9]。 對此建議，急性心肌梗死患者應(yīng)該于治療前、后改變不良生活習(xí)慣，包括飲食、運動等方面，叮囑患者需長期堅持；另外原發(fā)性高脂血癥患者可服用他汀類調(diào)脂藥， 調(diào)節(jié)血脂水平。（2）糖尿病。 由于糖尿病患者以自身代謝機制紊亂為主，造成自身血糖長期處于較高水平，患者冠狀血管多支、多處均有彌漫性病變，導(dǎo)致PCI 治療的再灌注和側(cè)支循環(huán)的建立難度較大， 阻礙患者心肌細胞恢復(fù)， 增加發(fā)生非致死性心肌梗死風(fēng)險[10]。對此建議，臨床需對患者科普糖尿病相關(guān)知識，幫助患者制訂營養(yǎng)計劃， 每周進行150 min 的運動，給予促胰島素分泌劑、二甲雙胍等降糖藥物。 （3）LDL-C 高。LDL-C 高患者的血糖、血脂代謝異常更為嚴重，且LDL-C 過高時，其攜帶的膽固醇附著在動脈壁上，最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化，增加非致死性心肌梗死的發(fā)生風(fēng)險[11-12]。 對此建議，醫(yī)務(wù)人員根據(jù)患者生理狀態(tài)，制訂合理的飲食計劃，保持充足的睡眠， 改變不良生活方式。 （4）hs-CRP 高。 hs-CRP 升高可造成機體內(nèi)皮細胞障礙， 致使患者內(nèi)皮細胞死亡，抑制血管生成，增加發(fā)生非致死性心肌梗死風(fēng)險[13]。 對此建議，在PCI 治療之前應(yīng)給予抗炎類藥物強化治療，抑制早期的炎癥反應(yīng)，降低非致死性心肌梗死發(fā)生率[14]。 除了上述原因之外，造成急性心肌梗死患者接受介入治療后發(fā)生非致死性心肌梗死的原因還和尿酸（UA）水平和血清載脂蛋白A-1（ApoA-1）水平有關(guān)[15]。 UA 作為人體嘌呤代謝產(chǎn)物，心血管疾病的發(fā)生與其有密切關(guān)系，其可以促進自由基的形成， 導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生，從而對患者的血管內(nèi)皮細胞造成損傷，是血栓形成風(fēng)險增加[16]。 機體UA 水平較高時，血小板會被激活并在冠狀動脈聚集， 從而增加心肌梗死的發(fā)生風(fēng)險。 ApoA-1 有明顯的抗氧化作用，其對血脂代謝有重要影響，能夠改善血管內(nèi)皮細胞功能，減輕心肌受損程度，除此之外，其可以發(fā)揮抗血小板聚集的作用， 不但能夠?qū)π募」┭M行有效改善， 而且有較好的血栓預(yù)防作用， ApoA-1 水平較低時，心肌梗死發(fā)生風(fēng)險會大幅度增加，因此應(yīng)該積極改善患者的ApoA-1 水平[17]。

綜上所述， 急性心肌梗死患者PCI 治療后有一定的非致死性心肌梗死發(fā)生風(fēng)險， 可能影響因素為原發(fā)性高脂血癥、 糖尿病、LDL-C 高、hs-CRP高。