秦少華 王恒 (天水市中醫(yī)院心血管內(nèi)科，甘肅 天水 741099)

非ST段抬高型心肌梗死為常見的急性冠狀動(dòng)脈綜合征，多發(fā)于老年人群，主要由于情緒變化、不良飲食等因素引起動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，導(dǎo)致相應(yīng)的心肌細(xì)胞出現(xiàn)嚴(yán)重且持久的缺血性病變〔1〕。目前，老年非ST段抬高型心肌梗死常采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療，能夠使狹窄甚至閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔得到快速疏通，改善患者心肌血流量，緩解臨床癥狀〔2，3〕。但陳默等〔4〕報(bào)道，心肌梗死患者PCI后容易發(fā)生心肌再灌注損傷、微循環(huán)灌注不良等情況，引起心功能損傷，不利于患者預(yù)后。因此，積極探究可能引起老年非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后發(fā)生心功能不全的相關(guān)因素并及時(shí)進(jìn)行干預(yù)極為重要。本研究擬分析老年非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后心功能不全的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2018年10月至2020年12月于天水市中醫(yī)院行PCI治療的156例老年非ST段抬高型心肌梗死患者臨床資料，體重指數(shù)(BMI)18.54～23.97 kg/m2，平均(21.29±2.08)kg/m2；年齡60～82歲，平均(65.08±3.21)歲；胸痛至梗死血管開通時(shí)間3～10 h，平均(5.96±0.31)h；女73例，男83例；罪犯血管：左回旋支(LCX)89例，右冠狀動(dòng)脈(RCA)67例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《內(nèi)科學(xué)(第八版)》〔5〕中相關(guān)規(guī)定，且經(jīng)心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查確診；②認(rèn)知能力良好；③首次發(fā)病；④臨床資料、實(shí)驗(yàn)室資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往存在心功能不全或惡性心律失常；②嚴(yán)重肝腎功能不全；③合并室間隔穿孔；④合并免疫性疾??；⑤合并肺栓塞、主動(dòng)脈夾層；⑥合并惡性腫瘤。

1.2PCI后心功能不全的評(píng)估 156例老年非ST段抬高型心肌梗死患者均參照《中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016)》〔6〕中相關(guān)方法進(jìn)行PCI治療，參照《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》〔7〕中相關(guān)內(nèi)容評(píng)估患者術(shù)后隨訪1個(gè)月時(shí)的心功能，并記錄患者心功能不全發(fā)生情況。

1.3基線資料統(tǒng)計(jì) (1)統(tǒng)計(jì)所有老年非ST段抬高型心肌梗死患者基線資料，包括年齡、BMI、罪犯血管(LCX、RCA)、梗死部位(前壁、下壁)、胸痛至梗死血管開通時(shí)間、β受體阻滯劑應(yīng)用史、2型糖尿病〔8〕、高血壓〔9〕、高脂血癥〔10〕、吸煙史(一生中連續(xù)或累積吸煙6個(gè)月或以上定義有吸煙史)。(2)統(tǒng)計(jì)所有患者PCI前實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，主要包括血漿腦鈉肽(BNP)、血肌酐(SCr)、血清谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)、纖維蛋白原(FIB)水平，檢測方法：PCI治療前1 d，采集患者5 ml空腹靜脈血，以3 000 r/min離心10 min，分別取血漿、血清備用，血清SCr水平采用貝登BS-280全自動(dòng)生化分析儀測定，血清GGT水平采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測，血清FIB水平使用貝克曼DxH800全自動(dòng)血液流變學(xué)分析儀檢測，血漿BNP水平使用泰州澤成生物技術(shù)有限公司提供的試劑盒并采用磁微?；瘜W(xué)發(fā)光法檢測。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)及Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1PCI后不同心功能不全發(fā)生情況患者基線資料對(duì)比 156例老年非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后發(fā)生心功能不全15例(9.62%)。發(fā)生組與未發(fā)生組年齡、BMI、胸痛至梗死血管開通時(shí)間、高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙史、β受體阻滯劑應(yīng)用情況、SCr及FIB水平對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；相較于未發(fā)生組，發(fā)生組罪犯血管為RCA占比、下壁梗死占比及BNP與GGT水平較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 PCI后不同心功能不全發(fā)生情況患者基線資料對(duì)比〔n(%)〕

2.2老年非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后心功能不全的Logistic回歸分析 將老年非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后心功能不全發(fā)生情況為因變量(未發(fā)生=0，發(fā)生=1)，將表1中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量作為自變量并賦值，罪犯血管：RCA=1，LCX=0；梗死部位：下壁=1，前壁=0；高脂血癥：有=1，無=0；β受體阻滯劑應(yīng)用史：有=1，無=0。經(jīng)二元回歸分析后將2.1結(jié)果中P值放寬至<0.20，納入符合條件的高脂血癥、β受體阻滯劑應(yīng)用史變量并賦值。經(jīng)Logistic回歸分析表明，罪犯血管為RCA、下壁梗死、BNP及GGT水平高均為老年非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后心功能不全發(fā)生的危險(xiǎn)因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 老年非ST段抬高心肌梗死患者PCI后心功能不全的多元Logistic回歸分析

3 討 論

非ST段抬高型心肌梗死的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，血脂異常、過度肥胖等因素可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血液循環(huán)發(fā)生障礙，從而造成心臟血管阻塞，引發(fā)一系列心肌壞死癥狀，需盡早將阻塞的冠狀動(dòng)脈疏通，改善心肌血液循環(huán)，恢復(fù)心肌功能〔11〕。PCI因其操作簡單、創(chuàng)傷小、治療效果好等優(yōu)勢在非ST段抬高型心肌梗死治療中廣泛應(yīng)用，可將支架植入狹窄或閉塞的冠狀動(dòng)脈，開通血管，增加心肌血流灌注，改善心肌缺血癥狀。但有研究報(bào)道，PCI治療后，部分患者會(huì)出現(xiàn)心肌再灌注損傷，引起心功能不全，影響疾病轉(zhuǎn)歸〔12〕。本研究PCI后心功能不全發(fā)生率較高。因此，臨床需積極探究其發(fā)生的影響因素并給予合理干預(yù)。

本研究顯示罪犯血管為RCA、下壁梗死、BNP及GGT水平高均可能為老年非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后心功能不全發(fā)生的危險(xiǎn)因素。逐一分析上述因素，①罪犯血管：RCA所供血心肌內(nèi)迷走神經(jīng)分布較多，患者經(jīng)PCI治療恢復(fù)血流灌注后，心肌內(nèi)的副交感神經(jīng)興奮性會(huì)顯著增加，而交感神經(jīng)興奮性會(huì)顯著降低，從而引起心律失常，導(dǎo)致心功能不全〔13，14〕；同時(shí)，罪犯血管為RCA的患者常伴有外周血管擴(kuò)張或血壓下降，術(shù)后心動(dòng)過速得到發(fā)生率更高；此外，RCA處于右心室壁，此處心肌細(xì)胞中的M細(xì)胞可造成動(dòng)作電位時(shí)程的傳導(dǎo)延長，影響細(xì)胞電耦聯(lián)程度，從而使得電信號(hào)傳導(dǎo)出現(xiàn)不均勻，使得患者心肌電傳導(dǎo)性與機(jī)械性在缺血-再灌注的過程中失去平衡，最終誘發(fā)術(shù)后心功能不全。對(duì)此，建議臨床加強(qiáng)對(duì)罪犯血管為RCA者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)監(jiān)測，并結(jié)合患者實(shí)際情況選擇最佳治療方案，從而降低心功能不全發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。②梗死部位：下壁梗死患者梗死部位常累及后壁，容易引起房室傳導(dǎo)阻滯，且容易使心肌出現(xiàn)亢奮的迷走神經(jīng)反射，從而造成血容量相對(duì)性不足，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)缺血性腫脹，并促進(jìn)乳酸產(chǎn)生、堆積，從而導(dǎo)致術(shù)后心功能不全情況的發(fā)生〔15〕。對(duì)此建議，非ST段抬高型心肌梗死患者在PCI前應(yīng)通過心電圖檢查方法確定梗死部位，對(duì)于下壁梗死者可使用去甲腎上腺素促進(jìn)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，減輕內(nèi)皮細(xì)胞缺血性腫脹，抑制乳酸形成、堆積，這對(duì)于預(yù)防PCI術(shù)后心功能不全的發(fā)生可能具有重要意義。③BNP水平高：BNP作為一種神經(jīng)激素，由心室合成，具有抑制腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)、利鈉、利尿的作用。BNP含量增多提示患者心室舒張末壓較高，左房壓力負(fù)荷較大，患者PCI術(shù)后更容易出現(xiàn)心功能不全〔16〕；此外，已有研究證實(shí)，血BNP水平升高與心室擴(kuò)張、壓力增大程度均呈正比，并直接增加心力衰竭、無癥狀性左心室功能障礙的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔17〕。對(duì)此建議，臨床應(yīng)在PCI前對(duì)患者BNP水平進(jìn)行檢測，對(duì)于BNP較高者應(yīng)及時(shí)給予阿司匹林、美托洛爾等藥物促進(jìn)血管擴(kuò)張及局部微循環(huán)改善，從而降低術(shù)后心功能不全發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。④GGT水平高：GGT是一種前炎癥因子，其過表達(dá)能夠直接損傷動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)粥樣斑塊破裂，從而增加心功能不全發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)〔18〕。同時(shí)，作為水解細(xì)胞外谷胱甘肽的主要酶類，GGT水平升高還會(huì)引起心肌細(xì)胞氧化失衡，損傷內(nèi)皮細(xì)胞正常功能，并誘導(dǎo)單核細(xì)胞于血管壁黏附，從而引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，減少心肌血供，損傷患者心功能。此外，GGT亦影響多條炎性因子信號(hào)通路，催化白三烯D4向白三烯C4的轉(zhuǎn)化，促使血管內(nèi)壁炎性動(dòng)脈粥樣硬化形成，進(jìn)一步增加心功能不全的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)此建議，對(duì)于GGT水平偏高者，臨床應(yīng)及時(shí)給予聯(lián)苯雙酯降低GGT水平，抑制冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，減少心功能不全的發(fā)生。

綜上，老年非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后心功能不全發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高，罪犯血管為RCA、下壁梗死、BNP及GGT水平高均可能增加患者心功能不全發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。