李娜孟少軻朱一凡劉超生王俊杰

主動(dòng)脈夾層（aortic dissection,AD）指各種原因?qū)е碌闹鲃?dòng)脈內(nèi)膜撕裂后，腔內(nèi)血液進(jìn)入動(dòng)脈壁中層形成夾層血腫，并沿血管方向擴(kuò)展，形成動(dòng)脈真、假腔病理改變的主動(dòng)脈疾病[1]。臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈胸背痛、腹痛、下肢疼痛等，而以急性腦梗死為首發(fā)表現(xiàn)較少見(jiàn)，且腦梗死予溶栓治療可加劇夾層破裂，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)?，F(xiàn)報(bào)告1例以急性腦梗死為首發(fā)表現(xiàn)的主動(dòng)脈夾層，行溶栓及手術(shù)治療后出現(xiàn)腦出血，為臨床中以腦梗死發(fā)病的復(fù)雜病例提供一定參考。

1 臨床資料

1.1 發(fā)病情況 患者，男，40歲，以“左側(cè)肢體活動(dòng)不靈4 h”為主訴就診。入院前4 h無(wú)誘因出現(xiàn)左側(cè)肢體活動(dòng)不靈，伴胸前區(qū)悶痛、頭暈、大汗，左眼一過(guò)性視物模糊，無(wú)意識(shí)喪失、惡心、嘔吐及二便失禁。

1.2 病史 高血壓病史5年。病前無(wú)腦血管疾病及精神疾病史。家族史遺傳史無(wú)特殊。

1.3 體格檢查 體溫36.2℃，脈搏54次/min，呼吸16次/min，血壓90 mmHg/65 mmHg，神志清楚，言語(yǔ)流利。心肺肝脾無(wú)明顯異常。視野無(wú)缺損；雙側(cè)瞳孔圓形等大，直徑3 mm，直接及間接對(duì)光反射靈敏，雙眼球各方向活動(dòng)靈活，無(wú)震顫；雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱(chēng)，口角無(wú)歪斜，伸舌居中，構(gòu)音清；四肢肌張力正常；肢體肌力左側(cè)0級(jí)，右側(cè)4級(jí)，無(wú)不自主運(yùn)動(dòng)；雙側(cè)觸痛覺(jué)對(duì)稱(chēng)，四肢腱反射對(duì)稱(chēng)。左側(cè)Babinski征（+），頸軟，Kering征（-）。

1.4 輔助檢查 入院后心電圖示多導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、T波倒置（圖1）。頭顱CT未見(jiàn)出血（圖2A）。急診血化驗(yàn)：超敏肌鈣蛋白I 0.000 μg/L（正常值0～0.10 μg/L），肌酸激酶同工酶-MB 0.68 μg/L（正常值0～5.0 μg/L），肌紅蛋白 118.32 ng/mL（正常值0～110 ng/mL），D-二聚體 8000 μg/L FEU（正常值0～0.55 μg/L FEU）。

圖1 心電圖（入院） 竇性心動(dòng)過(guò)緩，心率54次/min，電軸不偏，V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1～0.25 mv，T波倒置。

1.5 診斷、治療與隨訪(fǎng) 結(jié)合患者病史、影像學(xué)及血生化檢查，入院診斷為急性腦梗死。NIHSS評(píng)分：10分，排除溶栓禁忌后予阿替普酶行溶栓治療。溶栓后肢體力量無(wú)明顯改善，胸悶癥狀較入院時(shí)加重。復(fù)查血化驗(yàn)：超敏肌鈣蛋白I 2.397 μg/L，肌酸激酶同工酶-MB 16.10 μg/L，肌紅蛋白401.30 ng/mL，D-二聚體56130 μg/L FEU。行主動(dòng)脈及頭頸部血管CT成像：Stanford A型主動(dòng)脈夾層，范圍累及頭臂干及雙側(cè)頸總動(dòng)脈處（圖3）。Stanford A型主動(dòng)脈夾層診斷明確，轉(zhuǎn)入心臟重癥監(jiān)護(hù)室。經(jīng)多學(xué)科會(huì)診后于入院第6天行升主動(dòng)脈替換+主動(dòng)脈弓成形術(shù)，術(shù)中探查夾層累及右冠狀動(dòng)脈，遂行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)。術(shù)后意識(shí)始終未恢復(fù)，查體雙側(cè)瞳孔不等大，左側(cè)D=2.5 mm，右側(cè)D=5 mm，左側(cè)對(duì)光反射靈敏，右側(cè)對(duì)光反射消失，肢體無(wú)自主活動(dòng)。急查頭CT（圖2B）：右側(cè)額頂葉腦出血。急診行開(kāi)顱去骨瓣減壓術(shù)。術(shù)后恢復(fù)良好，隨訪(fǎng)期間，院外曾數(shù)次癲癇發(fā)作。

圖2 頭顱CT A.入院時(shí)，未見(jiàn)明顯出血；B.主動(dòng)脈術(shù)后第2日，右側(cè)額葉、頂葉大片高密度影，CT值約76 HU，雙側(cè)腦室內(nèi)見(jiàn)大量高密度影，中線(xiàn)結(jié)構(gòu)左移。

圖3 主動(dòng)脈及頭頸部血管CT成像 所示主動(dòng)脈夾層Standford A型，升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈、頭臂干、雙側(cè)頸總動(dòng)脈可見(jiàn)“雙腔改變”。

2 討論

腦梗死是由各種原因引起腦部血液循環(huán)障礙而導(dǎo)致腦組織局限性缺血、缺氧甚至腦細(xì)胞死亡。主要癥狀有頭暈、頭痛、肢體活動(dòng)不靈等相應(yīng)神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)。突發(fā)劇烈胸背痛是主動(dòng)脈夾層的常見(jiàn)癥狀，研究顯示約15%的主動(dòng)脈夾層患者可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以腦梗死最常見(jiàn)[2]。臨床研究發(fā)現(xiàn)中青年腦梗死患者中約12.8%病因?yàn)橹鲃?dòng)脈夾層，且年齡較小[3]。本病例相對(duì)年輕（40歲），無(wú)明顯基礎(chǔ)病，出現(xiàn)腦梗死主要與夾層累及顱腦動(dòng)脈，形成假腔供血相關(guān)；同時(shí)伴有胸悶及心肌受損，與主動(dòng)脈撕裂至右冠狀動(dòng)脈相關(guān)；且D-dimer升高水平與腦梗死程度不符，研究表明腦梗死引起D-dimer升高的水平較主動(dòng)脈夾層小，一般小于1800 μg/L，兩者鑒別的最佳臨界值為 8700 μg/L[4]。本例為入院8000 μg/L FEU，復(fù)查后56130 μg/L FEU。本例與常規(guī)腦梗死表現(xiàn)不同，提示可能非常見(jiàn)病因所致，行主動(dòng)脈及頭頸部血管CT成像后診斷明確。

GAUL等[5]研究發(fā)現(xiàn)夾層相關(guān)腦梗死常發(fā)生在右側(cè)大腦半球（69.2%）表現(xiàn)為左側(cè)肢體活動(dòng)不靈；MATSUBARA等[6]發(fā)現(xiàn)合并急性缺血性卒中的主動(dòng)脈夾層患者M(jìn)RI常表現(xiàn)為右側(cè)缺血性改變，與夾層進(jìn)展的解剖學(xué)特點(diǎn)相關(guān)（破口最常見(jiàn)于升主動(dòng)脈右側(cè)壁）。

研究提示主動(dòng)脈夾層相關(guān)腦梗死病例，往往存在低血壓、慢心率，可能與夾層影響主動(dòng)脈弓及頸動(dòng)脈竇處壓力/化學(xué)感受器相關(guān)[7]。本病例出現(xiàn)的右側(cè)腦梗死、低血壓、慢心率等表現(xiàn)均與以上研究相符。

主動(dòng)脈夾層是一種高致死率性疾病，盡早手術(shù)可恢復(fù)腦灌注及神經(jīng)功能，明顯降低死亡率[8]。當(dāng)腦梗死合并主動(dòng)脈夾層時(shí)，溶栓治療可加劇夾層破裂，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。此案例溶栓治療影響了手術(shù)時(shí)機(jī)，行擇期手術(shù)后發(fā)生腦出血，與術(shù)前溶栓治療，術(shù)中缺血再灌注損傷及抗凝藥的使用相關(guān)，雖經(jīng)積極治療挽救了生命，但對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)后產(chǎn)生不良影響。在臨床工作中應(yīng)爭(zhēng)分奪秒，做出準(zhǔn)確診斷的同時(shí)給予恰當(dāng)?shù)闹委煷胧?，?duì)患者遠(yuǎn)期預(yù)后至關(guān)重要。

綜上，本病例報(bào)道強(qiáng)調(diào)了以腦梗死為首發(fā)癥狀的主動(dòng)脈夾層可能出現(xiàn)的特殊臨床表現(xiàn)，臨床中若急性腦梗死同時(shí)合并胸背痛及或其他部位疼痛的癥狀，尤其是可疑右側(cè)腦梗死病例，如果同時(shí)合并低血壓、慢心率，更應(yīng)警惕主動(dòng)脈夾層的可能；D-二聚體檢測(cè)、超聲心動(dòng)圖、頸部血管超聲及多學(xué)科會(huì)診，均有助于鑒別診斷。對(duì)于此類(lèi)病例治療策略的選擇尤其是溶栓治療應(yīng)慎重考慮。