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        中性粒細胞/淋巴細胞比值和單核細胞/高密度脂蛋白膽固醇比值預測絕經(jīng)后2型糖尿病患者發(fā)生骨質疏松癥的價值研究

        2022-05-09 06:04:58倪會芳李雋丁源付群吳文迅
        中國全科醫(yī)學 2022年18期
        關鍵詞:骨量骨細胞年限

        倪會芳,李雋,丁源,付群,吳文迅

        骨質疏松癥(OP)是一種以骨量減少、骨骼微結構遭到破壞、骨脆性增加和易發(fā)生骨折為特征的全身性骨?。?]。OP可發(fā)生于不同性別或年齡,尤以老年男性和絕經(jīng)后女性更多見。早期OP一般缺乏明顯的臨床表現(xiàn),僅表現(xiàn)為腰背部疼痛或全身骨痛,部分患者甚至在出現(xiàn)脆性骨折等嚴重后果時才被發(fā)現(xiàn)。骨質疏松性骨折是導致中老年人殘疾甚至死亡的重要原因之一。目前認為糖尿病患者并發(fā)OP的風險明顯增高,糖尿病性OP是指糖尿病在骨骼系統(tǒng)上發(fā)生的一種慢性并發(fā)癥[2],其發(fā)病機制復雜,目前尚未完全闡明。絕經(jīng)后2型糖尿病(T2DM)患者是OP的高危人群,其兼具年齡高、雌激素缺乏和糖尿病等多種危險因素,因此對絕經(jīng)后T2DM患者進行OP的早期篩查顯得極為重要。近年來研究發(fā)現(xiàn),慢性炎癥在OP的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用,是引起OP的危險因素之一[3]。中性粒細胞/淋巴細胞比值(NLR)和單核細胞/高密度脂蛋白膽固醇比值(MHR)是近年來新發(fā)現(xiàn)的炎性標志物,有研究表明NLR、MHR對OP有一定的預測價值[4-5],但其僅關注某一個指標,本研究將NLR、MHR兩個指標納入分析,評價NLR、MHR單獨或聯(lián)合檢測對OP的預測價值,為早期預防及診斷絕經(jīng)后糖尿病性OP提供一定的參考依據(jù)。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象 選取2018年1月至2020年1月于鄭州大學第一附屬醫(yī)院內分泌及代謝性疾病科住院的216例絕經(jīng)后T2DM患者。納入標準:(1)符合2017年美國糖尿病協(xié)會(ADA)相關診斷標準[6];(2)自然絕經(jīng)且已絕經(jīng)1年以上。排除標準:1型糖尿病或其他類型糖尿病、糖尿病急性并發(fā)癥、其他內分泌系統(tǒng)疾病、血液病、惡性腫瘤、急性感染、自身免疫性疾病、急性心腦血管疾病、嚴重肝腎功能不全、圍絕經(jīng)期綜合征、近6個月內服用降脂藥物、長期應用維生素D、鈣劑或糖皮質激素等影響骨代謝藥物者。本研究獲得鄭州大學第一附屬醫(yī)院倫理委員會批準(編號:2021-KY-1117-002),患者均知情同意。

        1.2 研究方法

        1.2.1 一般資料收集 詳細記錄患者年齡、絕經(jīng)年限和糖尿病病程,測量身高與體質量,并計算體質指數(shù)(BMI),BMI=體質量(kg)/身高(m)2。

        1.2.2 實驗室檢查指標檢測 患者禁食10 h,于次日清晨空腹抽取靜脈血5 ml,以4 000 r/min離心15 min,離心半徑7.5 cm,留取血清。應用血細胞分析儀測定血常規(guī),計算NLR,NLR=中性粒細胞計數(shù)(NEU)/淋巴細胞計數(shù)(LYM)。應用高效液相法檢測糖化血紅蛋白(HbA1c)。采用生化分析儀測定空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),計算MHR,MHR=單核細胞計數(shù)(MON)/HDL-C。

        1.2.3 分組方法 (1)采用雙能X線吸收法(DXA)對患者的腰椎L1~4、左股骨頸及左髖骨密度(BMD)進行測定。OP的診斷標準依照《原發(fā)性骨質疏松癥診療指南(2017)》[1],對于絕經(jīng)后女性,根據(jù)DXA測定的T值大小,將患者分為骨量正常組51例(T值≥-1.0)、骨量減少組78例(-2.5

        1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 25.0軟件進行統(tǒng)計學分析,偏態(tài)分布的計量資料以M(P25,P75)表示,多組間比較采用Kruskal-WallisH秩和檢驗,組間兩兩比較采用秩和檢驗;采用Spearman秩相關分析探討NLR和MHR與各部位BMD的相關性;采用多因素Logistic回歸分析探討絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的影響因素;應用受試者工作特征(ROC)曲線評價NLR、MHR及兩者聯(lián)合預測絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的價值,ROC曲線下面積(AUC)比較采用Delong 非參數(shù)法。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 骨量正常組、骨量減少組、OP組臨床資料比較骨量正常組、骨量減少組、OP組糖尿病病程、NEU、LYM、HbA1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。骨量正常、骨量減少、OP組年齡、絕經(jīng)年限、BMI、MON、NLR、FBG、MHR、L1~4BMD、左股骨頸BMD、左髖BMD比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);其中骨量減少組絕經(jīng)年限、NLR、MHR均高于骨量正常組,L1~4、左股骨頸、左髖BMD均低于骨量正常組;OP組年齡、絕經(jīng)年限、MON、NLR、FBG、MHR均高于骨量正常組和骨量減少組,BMI、L1~4BMD、左股骨頸BMD、左髖BMD均低于骨量正常組和骨量減少組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 骨量正常組、骨量減少組、OP組臨床資料比較〔M(P25,P75)〕Table 1 Comparison of clinical data across postmenopausal T2DM patients with different BMD levels

        2.2 根據(jù)NLR、MHR四分位數(shù)分組的各組臨床資料比較 根據(jù)NLR四分位數(shù)將患者分為4組,A1組:NLR<1.85,A2組:1.85≤ NLR<2.08,A3組:2.08≤NLR<2.66,A4組:NLR≥2.66,每組54例。各組年齡、糖尿病病程、BMI、MON、HbA1c、TC、HDL-C、LDL-C比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。各組絕經(jīng)年限、NEU、LYM、NLR、FBG、TG、MHR、L1~4BMD、左股骨頸BMD、左髖BMD比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);其中A2組NEU、NLR、FBG均高于A1組;A3組絕經(jīng)年限、NEU、TG均高于A1組,LYM、L1~4BMD、左股骨頸BMD、左髖BMD均低于A1組,NLR、FBG均高于A1組和A2組;A4組FBG、TG、MHR均高于A1組,左股骨頸BMD低于A1組,絕經(jīng)年限高于A1組和A2組,L1~4BMD、左髖BMD低于A1組和A2組,NEU、NLR均高于A1組、A2組和A3組,LYM均低于A1組、A2組和A3組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

        表2 根據(jù)NLR四分位數(shù)分組的各組臨床資料比較〔M(P25,P75)〕Table 2 Comparison of clinical data across NLR quartile groups of postmenopausal T2DM patients

        根據(jù)MHR四分位數(shù)將患者分為4組,B1組:MHR<0.24,B2組:0.24≤ MHR<0.31,B3組:0.31≤MHR<0.41,B4組:MHR≥0.41,每組54例。各組年齡、絕經(jīng)年限、BMI、HbA1c、FBG比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。各組糖尿病病程、NEU、LYM、MON、NLR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MHR、L1~4BMD、左股骨頸BMD、左髖BMD比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);其中B2組HDL-C、L1~4BMD、左股骨頸BMD、左髖BMD均低于B1組,MHR高于B1組;B3組糖尿病病程短于B2組,NLR高于B1組,HDL-C、L1~4BMD、左股骨頸BMD、左髖BMD均低于B1組,NEU、MON、MHR均高于B1組和B2組;B4組糖尿病病程均長于B1組和B3組,NEU、MON、TG、MHR均高于B1組、B2組和B3組,TC、HDL-C、L1~4BMD均低于B1組、B2組和B3組,LYM均高于B1組和B2組,左股骨頸BMD、左髖BMD均低于B1組和B2組,NLR高于B1組,LDL-C低于B2組和B3組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

        表3 根據(jù)MHR四分位數(shù)分組的各組臨床資料比較〔M(P25,P75)〕Table 3 Comparison of clinical data across MHR quartile groups of postmenopausal T2DM patients

        2.3 NLR和MHR與各部位BMD的相關性分析Spearman秩相關分析結果顯示,NLR、MHR分別與L1~4、左股骨頸、左髖BMD呈負相關(P<0.001),見表4。

        表4 NLR和MHR與各部位BMD的相關性分析Table 4 Correlation analysis of NLR and MHR with BMD at lumbar spine L1-4,left femoral neck and left hip in postmenopausal T2DM patients

        2.4 絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP影響因素的多因素Logistic回歸分析 以絕經(jīng)后T2DM患者是否發(fā)生OP為因變量(賦值:是=1,否=0),以單因素分析和相關性分析中有統(tǒng)計學意義的指標為自變量(賦值:實測值)進行多因素Logistic回歸分析,結果顯示,絕經(jīng)年限長及NLR、MHR水平升高是絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的獨立危險因素(P<0.05),BMI升高是絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的獨立保護因素(P<0.05),見表5。

        表5 絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP影響因素的多因素Logistic回歸分析Table 5 Multivariate Logistic regression analysis of influencing factors for osteoporosis in postmenopausal T2DM patients

        2.5 NLR、MHR及兩者聯(lián)合對絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的預測價值分析 繪制NLR、MHR及兩者聯(lián)合預測絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的ROC曲線,結果顯示,NLR、MHR及兩者聯(lián)合預測絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的AUC分別為0.722、0.709、0.787,兩者聯(lián)合預測的AUC分別高于NLR、MHR,差異均有統(tǒng)計學意義(Z=2.418,P<0.05;Z=2.893,P<0.05),見表6、圖1。

        圖1 NLR、MHR及兩者聯(lián)合預測絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的ROC曲線Figure 1 ROC curve of NLR,MHR and their combination in predicting osteoporosis in postmenopausal T2DM patients

        表6 NLR、MHR及兩者聯(lián)合對絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的預測價值分析Table 6 Value of NLR,MHR and their combination in predicting osteoporosis in postmenopausal T2DM patients

        3 討論

        近年來隨著人們生活質量的提高與飲食結構的改變,T2DM患病率逐年上升,糖尿病性OP的患者數(shù)量也逐漸增加。糖尿病性OP是與糖尿病有關的一種代謝性骨病,其發(fā)病機制尚未完全清楚,目前普遍認為與高血糖狀態(tài)、胰島素作用不足、糖基化終末產(chǎn)物累積和慢性炎癥等多種因素有關[7-8]。慢性炎癥不僅介導了糖尿病的發(fā)生、發(fā)展,還與OP的發(fā)病機制密切相關。既往研究表明,腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6等炎性因子能通過調節(jié)骨代謝,使骨形成與骨吸收之間比例失調,破骨細胞活動增強,BMD下降[9-10]。絕經(jīng)后T2DM患者在高齡、高血糖狀態(tài)及雌激素減少等多重刺激下,機體處于炎性狀態(tài),炎性因子釋放增多,骨吸收增強,骨量減少[11]。

        NLR和MHR是近年來新發(fā)現(xiàn)的兩種炎性標志物,與IL等其他炎性指標相比,具有簡便易測、相對穩(wěn)定等優(yōu)點[12]?,F(xiàn)如今越來越多的學者關注NLR和MHR與心腦血管疾病、糖尿病或OP等疾病之間的關系。本研究對NLR和MHR與絕經(jīng)后糖尿病性OP之間的關系進行探討,發(fā)現(xiàn)OP組的NLR和MHR明顯高于骨量正常組與骨量減少組。多因素Logistic回歸分析表明NLR和MHR水平升高是絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的獨立危險因素,與既往研究結果相一致[5,13],說明NLR和MHR作為炎性標志物,參與了OP的發(fā)生、發(fā)展過程。鑒于NLR在炎癥介導OP方面的重要作用,ZHANG等[14]研究認為中性粒細胞表面可表達破骨細胞分化因子(RANKL),RANKL與破骨細胞分化因子受體(RANK)結合后介導破骨細胞分化,使破骨細胞活動增強,骨保護素(OPG)分泌減少,OPG/RANK/RANKL系統(tǒng)失衡,擾亂骨骼代謝,使骨量減少。除此之外,B淋巴細胞還可通過分泌轉化生長因子來加速破骨細胞凋亡,并促進OPG分泌,OPG可與RANKL競爭性結合,阻斷其發(fā)揮效應,破骨細胞活動減少;當NLR升高,淋巴細胞數(shù)目相對不足時,可促進RANKL的表達,使骨吸收增強,骨脆性增加[15]。MHR升高也與OP有關,可能機制是:單核細胞在氧化應激狀態(tài)下可誘導產(chǎn)生單核細胞趨化蛋白1(MCP-1),MCP-1是一種趨化因子,還可以參與破骨細胞的分化和成熟,促進骨吸收,從而導致骨量減少[16];另外,HDL-C還能夠抑制單核細胞的增殖和血管壁中LDL-C的氧化產(chǎn)生抗炎反應[17],HDL-C水平降低時體內炎性反應增加,加重OP的發(fā)生。ROC曲線分析顯示NLR和MHR預測絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的AUC分別為0.722、0.709,NLR的靈敏度(65.5%)高于MHR(52.9%),特異度(72.1%)低于MHR(79.8%),提示NLR和MHR對OP具有一定的預測價值。兩者聯(lián)合檢測時,AUC最大為0.787,靈敏度最高為81.6%,特異度為67.4%,說明兩者聯(lián)合的預測效能和靈敏度優(yōu)于單一檢測,聯(lián)合檢測對早期預防及治療OP有重要意義。

        本研究還發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)年限長是絕經(jīng)后T2DM患者并發(fā)OP的獨立危險因素,BMI升高是獨立保護因素,與呂麗等[18]研究結果一致。絕經(jīng)時間越久,OP風險越大,可能原因為:絕經(jīng)后女性體內雌激素水平降低,對破骨細胞的抑制作用減弱,骨吸收增強,骨代謝失衡;隨著絕經(jīng)年限的增加,骨流失逐漸加重,BMD逐漸降低。高BMI可降低OP發(fā)生風險,考慮機制是:BMI升高時,骨骼的機械負荷增加,骨骼微結構改善,使骨形成增加,骨吸收減少[19];且脂肪細胞可表達芳香化酶,將雄激素轉化為雌激素,高雌激素水平可起到保護骨骼的作用[20]。本研究還發(fā)現(xiàn)OP組的年齡和FBG明顯增加,相關性分析顯示兩者與各部位BMD均呈負相關,提示增齡和血糖控制不佳可增加OP的發(fā)生風險。隨著年齡的增加,機體的骨形成能力逐漸降低,骨吸收能力增加,骨代謝失衡。與包少瑜等[21]研究不一致的是,本研究結果顯示年齡不是OP的獨立影響因素,可能原因是年齡和絕經(jīng)年限之間存在多重共線性,影響回歸分析結果。高血糖狀態(tài)與OP的發(fā)生有關,可能機制是糖基化終末產(chǎn)物累積,成骨細胞分化受到抑制,骨吸收大于骨形成[22],且糖基化終末產(chǎn)物可促進其受體(RAGE)表達,兩者結合后,激活體內細胞外調節(jié)蛋白激酶(ERK)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)等多種信號通路,使黏附分子表達增強,骨膠原基質硬化,BMD下降[23]。

        綜上所述,本研究驗證了絕經(jīng)年限長、NLR和MHR水平升高是絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的獨立危險因素,BMI升高是獨立保護因素。NLR和MHR均可作為預測絕經(jīng)后T2DM患者發(fā)生OP的指標,且兩者聯(lián)合的預測效能更好,靈敏度更高,為早期預防及診斷絕經(jīng)后糖尿病性OP提供一定的參考依據(jù)。本研究為橫斷面研究,很難明確NLR和MHR與OP之間是否存在因果關系;樣本量有限,未納入C反應蛋白等反映全身炎癥狀態(tài)的指標,還需要進行更多前瞻性研究進一步驗證。

        作者貢獻:倪會芳提出主要研究目標,負責研究的構思與設計,研究的實施,撰寫論文;倪會芳、李雋進行數(shù)據(jù)的收集與整理,統(tǒng)計學處理,圖、表的繪制與展示;丁源、付群進行論文的修訂;吳文迅負責文章的質量控制與審查,對文章整體負責,監(jiān)督管理。

        本文無利益沖突。

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