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        急性腦出血部位、心電圖及血清肌鈣蛋白I的關(guān)系研究

        2022-05-09 08:57:48王正德何旭鵬樓俊輝
        心電與循環(huán) 2022年2期
        關(guān)鍵詞:差異水平

        王正德 何旭鵬 樓俊輝

        腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管破裂引起的出血,占全部腦卒中的20%~30%,急性期病死率為30%~40%[1]。腦出血發(fā)生的原因主要與腦血管病變有關(guān),與高血脂、糖尿病、高血壓、血管老化、吸煙等因素密切相關(guān)[2]。有研究證實(shí),腦血管疾病損傷大腦神經(jīng)系統(tǒng)的同時(shí),也會(huì)對(duì)心臟功能造成不利影響,嚴(yán)重者可誘發(fā)急性心肌梗死、心肌損傷、心律失常等不良事件[3]。急性腦出血(acute cerebral hemorrhage,ACH)患者的心電圖易出現(xiàn)異常改變,這會(huì)增加腦出血的救治難度,進(jìn)而影響患者預(yù)后[4]。血清肌鈣蛋白I(serum troponin I,cTn-I)是反映心肌損傷程度的生物標(biāo)志物[5]。因此,本研究對(duì)ACH部位、心電圖及cTn-I的關(guān)系作一探討,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

        1 對(duì)象和方法

        1.1 對(duì)象 選取2012年6月至2019年6月收治的200例ACH患者為研究對(duì)象,其中男137例,女63例;年齡35~82(58.69±11.51)歲;出血部位在基底節(jié)178例、小腦9例、腦葉13例。不同出血部位患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)評(píng)分、血腫體積、存在占位效應(yīng)比例等臨床資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見表1。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)ACH符合《中國腦出血診治指南(2014年)》[6]診斷標(biāo)準(zhǔn),且出血部位經(jīng)顱腦CT、MRI檢查確診;(2)發(fā)病至救治時(shí)間≤12 h。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)患有急性外傷性腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。唬?)合并心臟疾??;(3)長期服用影響自主神經(jīng)功能的藥物;(4)存在凝血功能障礙;(5)確認(rèn)腦死亡。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查通過,所有患者或家屬簽署知情同意書。

        表1 不同出血部位患者臨床資料比較

        1.2 方法

        1.2.1 手術(shù)方法 所有患者入院后即予以急診手術(shù),對(duì)于基底節(jié)、腦葉出血患者,行開顱血腫清除術(shù);對(duì)于小腦出血患者,行骨瓣開顱血腫清除術(shù)。

        1.2.2 心電圖檢查 所有患者入院24 h內(nèi)行常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖。對(duì)于病情嚴(yán)重患者,予以心電監(jiān)護(hù)儀(型號(hào):PM700型,深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司)監(jiān)護(hù)。對(duì)于心電圖改變顯著的患者,予以心肌保護(hù)藥物進(jìn)行治療;對(duì)于心力衰竭、心律失?;颊撸枰岳?、強(qiáng)心、抗心律失常治療。心電圖異常情況包括以下3種:(1)起源異常(如異位心律、竇性心律失常等);(2)傳導(dǎo)異常(如房室傳導(dǎo)阻滯、左右束支傳導(dǎo)阻滯等);(3)復(fù)極異常(T波原發(fā)性改變、QT間期延長、ST-T段改變等)。若出現(xiàn)多種心電圖異常,則分別按類型計(jì)數(shù)。

        1.2.3 cTn-I水平檢測(cè) 采集患者入院后24 h內(nèi)外周靜脈血3 mL,3 000 r/min離心處理15 min,分離血清,置于2~8℃保存待檢。使用化學(xué)發(fā)光分析儀(型號(hào):CL-1000i型,深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司)檢測(cè)cTn-I水平。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以表示,兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。心電圖異常、cTn-I水平與腦出血部位的相關(guān)性采用Spearman秩相關(guān)分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 不同出血部位患者心電圖異常情況比較 200例ACH患者心電圖異常率為77.50%(155/200)。不同出血部位患者起源異常率、復(fù)極異常率、傳導(dǎo)異常率比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);但總的心電圖異常率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中基底節(jié)組心電圖異常率明顯高于小腦組、腦葉組(均P<0.05),而小腦組與腦葉組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。

        表2 不同出血部位患者心電圖異常情況比較[例(%)]

        2.2 ACH患者出血部位、心電圖及cTn-I水平的關(guān)系 在心電圖異?;颊咧校煌鲅课徽遚Tn-I水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中腦葉組>基底節(jié)組>小腦組。在基底節(jié)組、小腦組、腦葉組內(nèi),心電圖異常與正?;颊遚Tn-I水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

        表3 ACH患者出血部位、心電圖及cTn-I水平的關(guān)系(μg/L)

        2.3 心電圖異常、cTn-I水平與腦出血部位的相關(guān)性 Spearman秩相關(guān)分析顯示,ACH患者心電圖異常、cTn-I水平與腦出血部位均呈正相關(guān)(rs=0.309、0.215,均P<0.05)。

        3 討論

        ACH是一類因腦血管破裂導(dǎo)致的疾病,起病突然,早期病死率較高,多數(shù)幸存者遺留不同程度的運(yùn)動(dòng)障礙、認(rèn)知障礙、言語吞咽障礙等后遺癥[7]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是調(diào)節(jié)心臟功能的主要部位,因此ACH患者腦損傷后會(huì)出現(xiàn)一定程度的心臟功能受損。既往研究指出,ACH患者心電圖易出現(xiàn)異常[8]。本研究結(jié)果顯示200例ACH患者心電圖異常率達(dá)77.50%,且腦出血部位與心電圖異常情況密切相關(guān),出血部位距離腦中心部位越近(如基底節(jié)區(qū))的患者心電圖異常率越高,而距離腦中心部位越遠(yuǎn)(如腦葉區(qū))的患者心電圖異常率越低,與馮琳等[9]研究結(jié)果一致。本研究經(jīng)Spearman秩相關(guān)分析再次證實(shí),ACH患者心電圖異常與腦出血部位呈正相關(guān),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。筆者分析ACH不同部位患者心電圖異常率存在差異的原因,可能有以下3點(diǎn)[10]:(1)基底節(jié)、小腦等區(qū)域分布著密集的自主神經(jīng),而周圍腦葉的分布較少;(2)ACH患者的血漿神經(jīng)肽Y水平異常升高,使得血管收縮,并間接導(dǎo)致內(nèi)源性收縮血管物質(zhì)活性增強(qiáng),抑制舒張血管物質(zhì)生成,使得冠狀動(dòng)脈持久性、劇烈性痙攣收縮,導(dǎo)致心臟異常;(3)ACH患者出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)后,激活交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng),增加兒茶酚胺、腎上腺素分泌,導(dǎo)致心肌缺血、心血管痙攣及心臟傳導(dǎo)異常。

        心肌酶主要在心肌細(xì)胞、腦細(xì)胞、肌細(xì)胞中合成,是急性腦血管疾病和心肌損傷的早期診斷標(biāo)志物。研究表明,心肌酶異常與腦損傷部位密切相關(guān),而cTn-I是評(píng)估腦血管疾病靈敏度較高的心肌酶指標(biāo)[11]。本研究結(jié)果顯示,腦葉組患者cTn-I水平最高,小腦組患者cTn-I水平最低,與徐佳麗等[12]報(bào)道結(jié)果相同。本研究經(jīng)Spearman秩相關(guān)分析再次證實(shí),ACH患者cTn-I水平與腦出血部位呈正相關(guān),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。筆者分析ACH不同部位患者cTn-I水平存在差異的相關(guān)機(jī)制,主要有以下3點(diǎn)[13]:(1)早期腦出血患者一般采取脫水、禁食治療,易出現(xiàn)體內(nèi)鈉、鉀等電解質(zhì)紊亂,使得cTn-I水平異常升高;(2)血液的占位效應(yīng)導(dǎo)致腦組織原發(fā)性損傷,而出血導(dǎo)致的腦水腫使顱內(nèi)壓升高,加上缺氧、缺血的共同作用,間接或直接導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺功能異常,增加兒茶酚胺的分泌,誘導(dǎo)心肌細(xì)胞壞死,心肌酶水平異常升高,且離下丘腦越近,心肌酶水平升高越明顯;(3)除cTn-I外,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶等心肌酶亦在腦組織細(xì)胞中廣泛分布,當(dāng)發(fā)生ACH時(shí)腦細(xì)胞受損,腦水腫使得毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞壞死,多種心肌酶通過血腦屏障進(jìn)入血液,導(dǎo)致心肌酶異常升高。

        綜上所述,ACH患者的心電圖及cTn-I變化與出血部位有關(guān),完善心電圖及cTn-I檢測(cè)有助于判斷病情并改善患者預(yù)后。在ACH的臨床救治中,建議將心電圖作為常規(guī)檢查手段,必要時(shí)采取長時(shí)間心電監(jiān)護(hù),同時(shí)檢測(cè)cTn-I水平變化,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并積極治療可能存在的心臟損傷,以獲得良好的預(yù)后。

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