劉力新

山東省巨野縣人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，山東菏澤 274900

慢阻肺高危因素主要是有害顆粒、氣體的吸入，抽煙、粉塵環(huán)境均會(huì)造成慢阻肺。該病有氣流受限的特點(diǎn)，當(dāng)前無(wú)治愈方案，根據(jù)呼吸困難程度等，可劃分為急性期、穩(wěn)定期，針對(duì)各時(shí)期內(nèi)病情特點(diǎn)，調(diào)整治療，可緩解慢阻肺癥狀[1]。但慢阻肺治療被耽誤，常會(huì)發(fā)展為肺心病，部分患者會(huì)出現(xiàn)呼吸衰竭。呼吸衰竭出現(xiàn)后，存在肺部氣體交換障礙，無(wú)法保持足夠的氧氣供應(yīng)，會(huì)潴留二氧化碳，出現(xiàn)低氧血癥等不良事件[2]?，F(xiàn)階段，慢阻肺并呼吸衰竭發(fā)生率高，該病會(huì)加重臨床癥狀，有呼吸困難、咳嗽等情況，為穩(wěn)定體征，系行吸氧、平喘治療，以此改善代謝狀態(tài)，糾正機(jī)體生理功能，保持正常通氣，防止呼吸困難造成休克或死亡。一般性治療并不能達(dá)到大幅改善的效果，且需行高頻率的治療，增加患者不適感。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)近年得到重視，該方案下可保證呼吸順暢性，能減輕氣道阻力，在該機(jī)制下可改善肺泡功能，增加通氣量，能緩解慢阻肺并呼吸衰竭相關(guān)癥狀，利于糾正肺功能，減輕機(jī)體損傷，保持順暢呼吸[3-4]。 對(duì)此，2020年6月—2021年6月研究根據(jù)需求篩選94 例慢阻肺并呼吸衰竭患者，旨在判斷無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的療效。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

篩選94 例慢阻肺并呼吸衰竭患者為研究對(duì)象，均同意數(shù)表分組，組別設(shè)置為一般組、無(wú)創(chuàng)組，每組47 例。 一般組： 慢阻肺病程2～15年， 平均（8.91±1.74）年；女19 例，男28 例；呼吸衰竭病程3～20 個(gè)月，平 均（11.84±2.49）個(gè) 月；年 齡48～74 歲，平 均（61.69±4.30）歲。 無(wú)創(chuàng)組：慢阻肺病程3～16年，平均（9.30±1.89）年；女18 例，男29 例；呼吸衰竭病程4～21 個(gè)月，平均（12.63±2.71）個(gè)月；年齡49～75 歲，平均（62.18±4.46）歲。 兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)通過(guò)研究。

納入標(biāo)準(zhǔn)：確診為慢阻肺并呼吸衰竭；面部無(wú)畸形；簽署同意書(shū)；心臟功能癥狀，無(wú)心臟驟停情況；造血功能正常。

排除標(biāo)準(zhǔn)：心律失常、休克；資料缺失；面部有嚴(yán)重創(chuàng)傷；消化道出血；無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療耐受性差。

1.2 方法

一般組：一般性治療，準(zhǔn)備噻托溴銨（國(guó)藥準(zhǔn)字J20120047）、洛貝林（國(guó)藥準(zhǔn)字H11020542），劑量分別控制在18 μg、6 mg，噻托溴銨行霧化吸入，洛貝林行持續(xù)泵注，兩者頻率均為1 次/d。 同時(shí)要增加營(yíng)養(yǎng)支持、電解質(zhì)平衡治療。 還需行鼻管吸氧治療，吸氧期間需在2～3 L/min 的參數(shù)下調(diào)整氧流量， 保持呼吸通暢。

無(wú)創(chuàng)組：無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，均維持半臥位，協(xié)助患者抬高頭部，清除呼吸道分泌物，面罩、鼻罩盡量選擇硅膠材質(zhì)，準(zhǔn)備完成后，調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，調(diào)整呼吸壓、吸氣壓，前者參數(shù)需控制在5 cmH2O，后者參數(shù)需控制在16～24 cmH2O，為保證呼吸通常先，需調(diào)整氧流量及頻率， 兩者參數(shù)分別是3～5 L/min、8～10 次/min，每天通氣時(shí)間≥8 h。 吸氧期間需觀察患者體征，確定血氧飽和度情況，該數(shù)值需控制在95%左右， 以保證通氣安全性。 兩組均行為期7 d 的治療。

1.3 觀察指標(biāo)

肺功能檢測(cè)期間，需準(zhǔn)備檢測(cè)儀器，指導(dǎo)患者吹氣，規(guī)范吹氣行為，檢測(cè)1 s 最大呼氣量（FEV1），還需檢測(cè)各患者的呼吸峰值流速（PEF），吹氣后還需統(tǒng)計(jì)用力肺活量（FVC）。

血?dú)庵笜?biāo)檢測(cè)期間，需抽取靜脈血，根據(jù)檢驗(yàn)需求調(diào)整離心參數(shù)， 獲得血清標(biāo)本， 需檢測(cè)氧分壓（PaO2），還需檢測(cè)各患者的二氧化碳分壓（PaCO2）。

療效評(píng)估參考以下標(biāo)準(zhǔn)：①肺功能、血?dú)庵笜?biāo)改善幅度超過(guò)80%，有輕微呼吸衰竭、胸悶等癥狀，生活無(wú)影響，為顯效。 ②肺功能、血?dú)庵笜?biāo)改善幅度超過(guò)50%，仍存在呼吸衰竭、胸悶等癥狀，輕微影響到生活， 為好轉(zhuǎn)。 ③肺功能、 血?dú)庵笜?biāo)改善幅度不足50%，各癥狀未改善，嚴(yán)重影響生活，為無(wú)效。 慢阻肺并呼吸衰竭的有效率為顯效率+好轉(zhuǎn)率。

并發(fā)癥主要包括口干、排痰困難、咽痛。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)， 計(jì)量資料符合正態(tài)分布以（±s）表示，組間差異比較以t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示，組間差異比較以χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者肺功能對(duì)比

治療前兩組患者各項(xiàng)肺功能指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 治療后無(wú)創(chuàng)組各項(xiàng)肺功能指標(biāo)，比一般組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表1。

表1 兩組患者肺功能對(duì)比(±s)

表1 兩組患者肺功能對(duì)比(±s)

組別無(wú)創(chuàng)組（n=47）一般組（n=47）t 值P 值FEV1（L）治療前 治療后PEF（%）治療前 治療后0.91±0.40 0.93±0.38 0.249 0.804 1.67±0.23 1.34±0.29 6.112＜0.001 44.18±4.09 44.50±4.62 0.356 0.723 59.14±3.81 55.64±3.72 4.506＜0.001 FVC（L）治療前 治療后1.40±0.46 1.47±0.48 0.722 0.472 2.61±0.33 2.25±0.37 4.978＜0.001

2.2 兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比

治療前兩組患者各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 治療后，無(wú)創(chuàng)組PaO2比一般組高，PaCO2比一般組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比[(±s)，mmHg]

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比[(±s)，mmHg]

組別PaO2治療前 治療后PaCO2治療前 治療后無(wú)創(chuàng)組（n=47）一般組（n=47）t 值P 值56.43±6.91 56.99±6.84 0.395 0.694 92.75±5.30 86.82±5.67 5.238＜0.001 73.40±6.87 72.95±6.14 0.335 0.739 42.65±4.71 57.38±4.92 14.826＜0.001

2.3 兩組患者臨床療效對(duì)比

無(wú)創(chuàng)組治療有效率（93.62%）比一般組（76.60%）高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表3。

表3 兩組患者臨床療效對(duì)比[n（%）]

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比

無(wú)創(chuàng)組并發(fā)癥發(fā)生率 （4.26%） 比一般組（19.15%）低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比[n（%）]

3 討論

慢阻肺在近年有高發(fā)性， 該病發(fā)病后患者氣流存在持續(xù)受限的情況， 對(duì)應(yīng)治療后可穩(wěn)定慢阻肺進(jìn)展，但生活中影響因素較多，會(huì)造成慢阻肺的急性發(fā)作，加重肺損傷[5]。 環(huán)境、病毒入侵等，均為慢阻肺高危因素，病發(fā)后會(huì)胸悶、呼吸困難等情況，且支氣管平滑肌損傷嚴(yán)重，存在痙攣情況。該機(jī)制會(huì)增加氣道黏液的分泌量，還會(huì)造成黏膜水腫等問(wèn)題，無(wú)法保持原有的氣道阻力， 常誘發(fā)呼吸衰竭。 呼吸衰竭出現(xiàn)后，對(duì)機(jī)體的損傷嚴(yán)重，有通換氣功能障礙，還會(huì)造成酸堿失衡情況，若治療被耽誤，常造成神經(jīng)損傷，還會(huì)威脅呼吸衰竭患者的生命[6-7]。為抑制肺損傷，改善呼吸衰竭情況，臨床治療重點(diǎn)為氧氣供應(yīng)、酸堿平衡治療。一般性治療措施可初步緩解呼吸衰竭癥狀，但仍有復(fù)發(fā)情況，會(huì)加快慢阻肺進(jìn)展?，F(xiàn)階段無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)得到重視，該治療途徑可提供良好氧氣供應(yīng)，且能維持通氣穩(wěn)定性，在臨床得到推廣[8]。

該研究結(jié)果顯示，治療后檢測(cè)患者FEV1、PEF、FVC 各項(xiàng)數(shù)值無(wú)創(chuàng)組（1.67±0.23）L、（59.14±3.81）%、（2.61±0.33）L 比一般組高（P＜0.05）。 治療后檢測(cè)各患者的PaO2、PaCO2，前者在無(wú)創(chuàng)組（92.75±5.30）mmHg比一般組高，后者在無(wú)創(chuàng)組（42.65±4.71）mmHg 比一般組低（P＜0.05）。 提示無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)作用顯著，可大幅改善肺功能，糾正血?dú)庵笜?biāo)，減輕呼吸困難等癥狀。分析發(fā)現(xiàn)，一般性治療措施中，洛貝林有較好作用，可抑制呼吸衰竭癥狀， 噻托溴銨的功效體現(xiàn)在擴(kuò)張支氣管，能改善氣流受限情況。聯(lián)合使用后輔以面罩吸氧，能緩解呼吸困難癥狀[9]。但研究指出，慢阻肺并呼吸衰竭患者機(jī)體素質(zhì)差，很難保持良好的通氣量，且存在一定耐藥性及個(gè)體差異， 肺功能及血?dú)庵笜?biāo)改善效果有限。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)則彌補(bǔ)上述劣勢(shì)，通氣后能控制氣道阻力，加速患者機(jī)體內(nèi)的氣體交換速率，可糾正機(jī)體酸堿失衡的情況，預(yù)防低氧血癥，保證通氣安全。 通氣治療后，可改善肺泡滲出情況，抑制肺部淤血， 在清除呼吸道分泌物后， 能保證通氣順暢性，利于改善呼吸肌疲勞情況，加速呼吸功能的恢復(fù)[10-11]。在此作用下，提高機(jī)體腎上腺素水平，可減輕心肺損傷，保持較好的心肺功能。在無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療下，可在肺泡位置直接通入氧氣，糾正肺泡氣體分布情況，擴(kuò)張支氣管，有效減少潴留事件，在較穩(wěn)定的氣道阻力下，可提高肺部氣體分布的均勻程度，加速肺功能恢復(fù)[12]。

該研究還發(fā)現(xiàn)，無(wú)創(chuàng)組臨床有效性（93.62%）比一般組（76.60%）高（P＜0.05）。 李婷[13]的研究中，有效率在研究組（94.11%），該數(shù)值在參照組是79.41%，前者高（P＜0.05）。 表明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的作用不局限于強(qiáng)化療效，還能維持治療安全，減輕慢阻肺患者的機(jī)體損傷。分析發(fā)現(xiàn)，一般性治療措施中，需為患者持續(xù)用藥， 慢阻肺并呼吸衰竭患者本身存在體質(zhì)差的情況，常增加不良事件，且無(wú)法達(dá)到較好效果，仍存在肺部損傷，無(wú)法保證通暢呼吸[14-15]。 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療期間，無(wú)需對(duì)患者實(shí)施插管，能減輕氣道損傷，可正常飲食，糾正血紅蛋白，強(qiáng)化呼吸道防御功能，減少粉塵、氣體對(duì)呼吸道造成的損傷，恢復(fù)呼吸功能。 該治療能正常飲水，可防止口干、咽痛等事件，在治療期間不會(huì)有呼吸機(jī)依賴情況，能保證脫機(jī)順利度，在較少并發(fā)癥下，能提升呼吸治療舒適度，加速肺功能恢復(fù)，緩解呼吸衰竭癥狀，還能預(yù)防慢阻肺的急性發(fā)作[16-18]。

綜上所述，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)有多重作用，可改善肺功能，減輕通氣障礙，也能保持高有效性，提高慢阻肺并呼吸衰竭患者治療安全性。