盛建梅

丹陽市婦幼保健院皮膚科，江蘇丹陽 212300

慢性蕁麻疹屬于臨床常見過敏性皮膚疾病，病程超過6 周，病情遷延不愈，主要表現(xiàn)為不同程度、不定時發(fā)作的風(fēng)團(tuán)且存在劇烈瘙癢，致病機(jī)制復(fù)雜，多為Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，伴隨不同程度的免疫功能紊亂，病程長，對患者的睡眠質(zhì)量存在嚴(yán)重影響[1-2]。對慢性蕁麻疹，鹽酸左西替利嗪片屬于常用藥物，具有抗組胺作用，能夠有效抗過敏，可迅速緩解患者癥狀，但半衰期短，長期作用不佳，治療后復(fù)發(fā)率高[3-4]。 卡介菌多糖核酸則為調(diào)節(jié)免疫功能的藥物， 能夠提高肥大細(xì)胞穩(wěn)定性，改善機(jī)體免疫力，較多研究指出對慢性蕁麻疹患者在常規(guī)抗過敏治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用該藥物能夠提高疾病治療效果[5-6]。基于此，該次研究選取醫(yī)院2020年1—12月診治的慢性蕁麻疹患者80例為研究對象，通過隨機(jī)對照，探討卡介菌多糖核酸注射液聯(lián)合鹽酸左西替利嗪片治療該病的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇醫(yī)院診治的慢性蕁麻疹患者80 例為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①滿足慢性蕁麻疹診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；②入院前24 h 內(nèi)出現(xiàn)蕁麻疹； ③匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）＞7 分；④對研究知情同意。 排除標(biāo)準(zhǔn)：①近期自行服用抗組胺藥物、免疫調(diào)節(jié)劑等者；②合并其他過敏性疾病者；③嚴(yán)重肝腎功能不全者；④特殊生理時期如妊娠、哺乳等；⑤研究用藥過敏者。 研究已經(jīng)申報醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。將患者隨機(jī)分為兩組，對照組男22 例，女18 例；年齡21～65 歲，平均（41.26±7.54）歲；病程6 周～10年，平均（3.15±1.07）年。 研究組男21 例，女19 例；年齡20～64 歲，平均（40.85±7.22）歲；病程6 周～10年，平均（3.21±1.10）年。 兩組基礎(chǔ)資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組口服鹽酸左西替利嗪片 （國藥準(zhǔn)字H20084566；規(guī)格：5 mg）治療，1 次/d，5 mg/次。研究組則采用卡介菌多糖核酸注射液（國藥準(zhǔn)字S20020019；規(guī)格：1 mL/支）聯(lián)合鹽酸左西替利嗪片治療?？ń榫嗵呛怂峒∪庾⑸洌羧? 次，1 mL/次。鹽酸左西替利嗪用法用量同對照組。兩組均持續(xù)用藥4 周后，比較臨床療效。

1.3 觀察指標(biāo)

①兩組臨床療效比較。 根據(jù)患者蕁麻疹癥狀與體征總積分作為評價標(biāo)準(zhǔn)，指標(biāo)包括風(fēng)團(tuán)數(shù)目、最大風(fēng)團(tuán)直徑、瘙癢程度、皮膚劃痕等，每項評分均為0～3 分，統(tǒng)計治療前后總分，計算治療后減分率。 減分率=（治療前總積分-治療后總積分）/治療前總積分×100.00%。 減分率在90%以上判定為臨床治愈；在60%～90%范圍內(nèi)為顯效； 在20%～59%范圍內(nèi)為有效；未達(dá)到20%為無效。 總有效率=臨床治愈率+顯效率+有效率。 ②兩組免疫功能比較，檢測T 細(xì)胞亞群水平，統(tǒng)計CD3+、CD4+、CD4+/CD8+，評價時間為治療前與治療4 周后。采集患者空腹靜脈血，以流式細(xì)胞儀進(jìn)行測定。 ③兩組睡眠質(zhì)量比較，于治療前、治療4 周后采用PSQI 指數(shù)進(jìn)行評價， 包括入睡時間、睡眠時間、睡眠效率、睡眠障礙、催眠藥物、睡眠質(zhì)量、日間障礙7 個維度，各維度分值0～3 分，分值越高睡眠質(zhì)量越差。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)， 符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，組間差異比較以t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示，組間差異比較以χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較

研究組治療總有效率高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組患者的T 細(xì)胞亞群水平比較

治療前兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 治療后兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均上升，研究組水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者的T 細(xì)胞亞群水平比較（±s）

表2 兩組患者的T 細(xì)胞亞群水平比較（±s）

注：與干預(yù)前比較，*P＜0.05

組別CD3+（%）治療前 治療后CD4+（%）治療前 治療后CD4+/CD8+治療前 治療后對照組（n=40）研究組（n=40）t 值P 值55.24±5.83 56.05±6.14 0.605 0.547（60.12±4.92）*（65.03±5.10）*4.382＜0.001 29.56±3.25 30.08±3.42 0.697 0.488（34.15±3.41）*（39.28±3.54）*6.601＜0.001 0.95±0.44 0.98±0.38 0.326 0.745（1.25±0.32）*（1.49±0.28）*3.570 0.001

2.3 兩組患者睡眠質(zhì)量比較

治療前兩組PSQI 指數(shù)各維度評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后兩組PSQI 指數(shù)各維度評分均降低，研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組患者睡眠質(zhì)量比較[（±s），分]

表3 兩組患者睡眠質(zhì)量比較[（±s），分]

注：與治療前比較，*P＜0.05

項目時間對照組（n=40）研究組（n=40）t 值 P 值入睡時間睡眠時間睡眠效率睡眠障礙催眠藥物睡眠質(zhì)量日間障礙治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后1.35±0.52（0.94±0.31）*1.47±0.42（1.00±0.37）*1.41±0.38（0.97±0.24）*1.62±0.35（0.81±0.25）*1.05±0.32（0.77±0.30）*1.40±0.37（0.89±0.28）*1.61±0.36（0.92±0.27）*1.40±0.46（0.67±0.24）*1.42±0.38（0.71±0.23）*1.38±0.40（0.82±0.20）*1.57±0.36（0.58±0.24）*1.02±0.35（0.54±0.24）*1.42±0.33（0.71±0.17）*1.55±0.40（0.70±0.22）*0.456 4.356 0.558 4.210 0.344 3.037 0.630 4.198 0.400 3.786 0.255 3.475 0.705 3.995 0.650＜0.001 0.578＜0.001 0.732 0.003 0.531＜0.001 0.690＜0.001 0.799 0.001 0.483＜0.001

3 討論

慢性蕁麻疹屬于臨床常見疾病，其發(fā)生與感染、飲食、藥物、生物、物理等因素相關(guān)，臨床表現(xiàn)為皮膚、黏膜、血管等位置水腫與滲出，在各個年齡階段均可發(fā)生[8-9]。蕁麻疹可分為變態(tài)反應(yīng)與非變態(tài)反應(yīng)兩種類型，其中前者與免疫功能失調(diào)相關(guān)，后者則與肥大細(xì)胞異常相關(guān)[10-11]。蕁麻疹在未得到及時治療的情況下，可進(jìn)展為慢性蕁麻疹，常年難愈，對患者的工作、生活均存在嚴(yán)重不良影響，且部分患者夜間很容易發(fā)作，癥狀嚴(yán)重，導(dǎo)致患者睡眠質(zhì)量顯著降低，可進(jìn)一步影響患者免疫功能，導(dǎo)致病情進(jìn)行性加重[12-13]。對于慢性蕁麻疹，臨床多采用抗組胺藥物治療，鹽酸左西替利嗪片則為常用藥物， 能夠和機(jī)體H1 受體特異性結(jié)合，從而競爭性抑制組胺與H1 受體結(jié)合，抑制組胺的生理活性， 并抑制組胺及其他炎性因子的釋放，在給藥后30～60 min 內(nèi)即可達(dá)到血藥峰值，半衰期長， 能夠有效控制患者癥狀。 但臨床實(shí)踐證實(shí)，該藥物雖然能夠緩解患者癥狀，但在長期療效上并不理想，患者治療后容易復(fù)發(fā)，故有必要探討更為可靠的治療方案[14]。 卡介菌多糖核酸為卡介菌中提取的藥物，其成分包括多糖、核酸等，具有免疫活性，可調(diào)節(jié)患者的免疫系統(tǒng)， 參與到細(xì)胞免疫與體液免疫之中，能夠激活單核巨噬細(xì)胞，并抑制肥大細(xì)胞脫顆粒過程，進(jìn)而有利于減少血管活性物質(zhì)的釋放，能夠控制機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)[15]。 在使用抗組胺藥物的基礎(chǔ)上， 聯(lián)合使用卡介菌多糖核酸， 可發(fā)揮出協(xié)同作用，能夠在增強(qiáng)抗組胺作用的基礎(chǔ)上，降低變態(tài)反應(yīng)發(fā)生率，對改善患者預(yù)后有顯著價值。

該研究結(jié)果中，研究組治療總有效率為97.50%，高于對照組80.00%（P＜0.05），提示聯(lián)用卡介菌多糖核酸治療能夠提高臨床療效， 可改善患者癥狀及體征。 王楠[16]研究中，觀察組在抗組胺藥物基礎(chǔ)上聯(lián)合卡介菌多糖治療后，總有效率為98.0%，高于對照組72.0%（P＜0.05）， 也驗(yàn)證了聯(lián)用該藥物的應(yīng)用價值。而在免疫功能方面， 該研究中研究組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平分別為（65.03±5.10）%、（39.28±3.54）%、（1.49±0.28），均大于對照組（P＜0.05），說明聯(lián)用卡介菌多糖核酸可提高機(jī)體免疫功能， 改善細(xì)胞免疫功能紊亂， 這對于鞏固治療效果是有明顯價值的。 蔣屏東等[17]研究中，觀察組在聯(lián)合使用卡介菌多糖核酸治療后，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平分別為（65.45±5.71）%、（39.35±3.64）%、（1.50±0.31）， 均高于對照組（P＜0.05），與該研究結(jié)果基本一致，也證實(shí)了聯(lián)用卡介菌多糖核酸對改善機(jī)體免疫功能的作用。慢性蕁麻疹患者由于發(fā)作時瘙癢難耐，對睡眠質(zhì)量存在嚴(yán)重影響， 而該研究結(jié)果中研究組治療后PSQI 指數(shù)在入睡時間、睡眠時間、睡眠效率、睡眠障礙、催眠藥物、睡眠質(zhì)量、日間障礙方面評分分別為（0.67±0.24）分、（0.71±0.23）分、（0.82±0.20）分、（0.58±0.24）分、（0.54±0.24）分、（0.71±0.17）分、（0.70±0.22）分，均小于對照組（P＜0.05），則說明該用藥方案能夠提高患者的睡眠質(zhì)量， 原因考慮為聯(lián)用卡介菌多糖核酸治療能夠提高臨床療效，有利于緩解患者癥狀，故而有利于患者入睡，并提高睡眠質(zhì)量。 范金亮[18]研究中，觀察組患者睡眠質(zhì)量評分（7.87±1.5）分，對照組為（9.47±0.2）分，觀察組睡眠質(zhì)量評分優(yōu)于對照組（P＜0.05）， 且觀察組很少出現(xiàn)半夜驚醒及淺睡眠現(xiàn)象， 也佐證了卡介菌多糖核酸聯(lián)合使用后對改善患者睡眠質(zhì)量的作用。

綜上所述， 對慢性蕁麻疹患者采用卡介菌多糖核酸聯(lián)合鹽酸左西替利嗪治療能夠有效提高治療效果，可改善機(jī)體免疫功能，有利于提高患者的睡眠質(zhì)量，對改善患者預(yù)后有顯著價值，值得推廣。