覃雪梅

[右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院（臨床醫(yī)學(xué)院）呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，廣西 百色 533000]

呼吸道疾病是當(dāng)前社會(huì)的常見(jiàn)病，很多早期氣管或支氣管炎癥疾病的患者由于病情反復(fù)發(fā)作的原因會(huì)逐步演變?yōu)槁宰枞苑渭膊?，而且隨著病情的進(jìn)展最終誘發(fā)心臟功能障礙，即形成肺源性心臟病。肺源性心臟病受各種因素影響容易呈急性加重發(fā)展，導(dǎo)致治療難度加大，病死率高[1]。目前，該病的主要治療原則在于促進(jìn)心肺功能的恢復(fù)，但治療方法眾多，如常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧或呼吸機(jī)等增強(qiáng)肺功能、服用洋地黃類(lèi)藥物增強(qiáng)心臟功能等均是最常用且有效的治療方法，但在改善患者血?dú)庵笜?biāo)上仍有一定的局限性，故需聯(lián)合其他治療方法[2]。經(jīng)鼻導(dǎo)管高流量濕化氧療是目前促進(jìn)肺功能恢復(fù)的常見(jiàn)通氣模式，通過(guò)將氣流加速、加溫、加濕后，經(jīng)鼻進(jìn)入氣道后可形成呼氣末正壓，促進(jìn)氧合量，增強(qiáng)呼吸功能，是治療呼吸衰竭的有效手段之一[3]。米力農(nóng)是臨床上常用的強(qiáng)心劑，主要是通過(guò)增強(qiáng)心肌的收縮力來(lái)改善心臟的功能，對(duì)心衰的治療有顯著治療效果[4]。本研究旨在分析應(yīng)用經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)對(duì)慢性肺源性心臟病急性加重期患者血?dú)庵笜?biāo)與心肺功能的影響，以探討其治療慢性肺源性心臟病急性加重期患者的有效性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將2019年1月至2021年12月右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院（臨床醫(yī)學(xué)院）收治的120例慢性肺源性心臟病急性加重期患者分為對(duì)照組（60例）和觀(guān)察組（60例）。對(duì)照組患者中男性38例，女性22例；年齡55～69歲，平均（62.52±6.21）歲；美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)[5]：Ⅲ級(jí)27例，Ⅳ級(jí)33例。觀(guān)察組患者中男性43例，女性17例；年齡57～70歲，平均（63.74±5.46）歲；NYHA心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)28例，Ⅳ級(jí)32例。兩組患者一般資料相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《內(nèi)科學(xué)》[6]中關(guān)于慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；年齡在55～70歲之間者；除心肺功能不全外，無(wú)肝、腎、免疫、神經(jīng)系統(tǒng)等其他系統(tǒng)器官的功能不全者；發(fā)病前均具備生活自理能力者；無(wú)先天性心肺發(fā)育不全者；無(wú)腫瘤或難治性高血壓、糖尿病等慢性疾病者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病前有起搏器治療、呼吸機(jī)輔助治療者；對(duì)米力農(nóng)過(guò)敏者；依從性不佳者等。所有患者均簽署知情同意書(shū)，且右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院（臨床醫(yī)學(xué)院）醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)本研究。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者施予常規(guī)綜合治療，給予患者鼻導(dǎo)管吸氧、監(jiān)測(cè)血壓、抗生素抗感染等對(duì)癥治療，并予以利尿劑、血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑、洋地黃、硝酸酯等藥物治療[7]。觀(guān)察組患者在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上應(yīng)用經(jīng)鼻導(dǎo)管高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)治療，經(jīng)鼻導(dǎo)管高流量濕化氧療操作如下：清理患者鼻腔，經(jīng)鼻插管，將氧源與高流量濕化氧療儀（湖南明康中錦醫(yī)療科技發(fā)展有限公司，型號(hào)：OH-70C）、空氧混合器（廣東鴿子醫(yī)療器械有限公司，型號(hào)：AD3000-SPA）、濕化器（東莞永勝醫(yī)療制品有限公司，型號(hào)：VHB10）連接，設(shè)置參數(shù)：流量25～40 L/min，溫度34 ℃，相對(duì)濕度100%，吸入28%～35%氧濃度，連接儀器，開(kāi)始供氧，同時(shí)在50 mL 0.9%氯化鈉溶液中加入25～75 μg/kg體質(zhì)量米力農(nóng)注射液（魯南貝特制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字H10970051，規(guī)格：5 mL∶5 mg），靜脈泵入，維持劑量在 0.25～0.10 μg/kg體質(zhì)量，1次 /d，持續(xù)治療 7 d。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) ①比較兩組患者治療7 d后臨床治療效果，參照《慢性肺源性心臟病的識(shí)別與診斷》[8]中的判定標(biāo)準(zhǔn)，痊愈：治療7 d后患者臨床癥狀如氣促、咳嗽等均顯著緩解，能正常連續(xù)走路100 m以上且完全不需要心肺功能支持；有效：治療7 d后患者臨床癥狀有一定的改善，除簡(jiǎn)單的鼻導(dǎo)管吸氧外，連續(xù)走路50 m以?xún)?nèi)不需要心肺功能的支持；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)改善，仍需心肺功能的持續(xù)支持。總有效率=（痊愈+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者治療前與治療3、7 d后血?dú)夥治鲋笜?biāo)。采集兩組患者空腹靜脈血3 mL，采用血?dú)鈩?dòng)脈分析儀監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、肺泡動(dòng)脈氧分壓差值（A-aDO2），并計(jì)算呼吸指數(shù)（RI），RI=A-aDO2/ PaO2。③比較兩組患者治療前與治療3、7 d后心肺功能指標(biāo)。血液采集方法同②，抗凝處理，以3 000 r/min轉(zhuǎn)速，離心15 min，取血漿，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血漿N端-B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平，并采用心臟彩超檢查測(cè)定肺動(dòng)脈壓（PAP）、心輸出量（CO）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料與計(jì)數(shù)資料分別以(±s)、[例(%)]表示，兩組間比較分別采用t、χ2檢驗(yàn)，多時(shí)間點(diǎn)計(jì)量資料比較采用單因素方差分析。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果 治療7 d后觀(guān)察組患者臨床治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床治療效果比較[例(%)]

2.2 血?dú)夥治鲋笜?biāo) 與治療前比，治療3、7 d后兩組患者PaO2均呈升高趨勢(shì)，且觀(guān)察組均高于對(duì)照組；而PaCO2、RI均呈降低趨勢(shì)，且觀(guān)察組均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表2

表2 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較( ±s)

表2 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05；與治療3 d后比，#P＜0.05。PaO2：動(dòng)脈血氧分壓；PaCO2：動(dòng)脈血二氧化碳分壓；RI：呼吸指數(shù)。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) RI治療前 治療3 d后 治療7 d后 治療前 治療3 d后 治療7 d后 治療前 治療3 d后 治療7 d后對(duì)照組 60 44.13±5.22 54.12±8.34*71.13±7.82*# 63.91±7.23 55.13±6.27*42.53±6.41*# 1.28±0.27 1.04±0.22* 0.86±0.12*#觀(guān)察組 60 43.34±4.68 59.62±7.91*88.42±6.21*# 65.75±6.56 50.14±5.31*39.74±3.36*# 1.23±0.32 0.81±0.19* 0.56±0.12*#t值 0.873 3.706 13.412 1.460 4.704 2.986 0.925 6.129 13.693 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 CO、PAP、血漿NT-proBNP水平 與治療前比，兩組患者治療3、7 d后PAP、血漿NT-proBNP水平均呈降低趨勢(shì)，且觀(guān)察組均低于對(duì)照組；而兩組患者治療3、7 d后CO水平均呈升高趨勢(shì)，且觀(guān)察組均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者PAP、血漿NT-proBNP及CO水平比較( ±s)

表3 兩組患者PAP、血漿NT-proBNP及CO水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05；與治療3 d后比，#P＜0.05。PAP：肺動(dòng)脈壓；NT-proBNP：N端-B型腦鈉肽前體；CO：心輸出量。

組別 例數(shù) PAP(mmHg) NT-proBNP(ng/L) CO(L/min)治療前 治療3 d后 治療7 d后 治療前 治療3 d后 治療7 d后 治療前 治療3 d后 治療7 d后對(duì)照組 60 60.39±2.79 50.46±5.97*46.21±4.42*# 4 293.47±121.38 3 698.51±911.90*2 619.14±461.65*#3.14±0.69 3.67±0.73*4.58±0.49*#觀(guān)察組 60 61.21±3.15 45.41±5.38*38.52±3.89*# 4 251.77±122.19 3 254.01±743.89*1 422.78±237.47*#3.07±0.74 4.27±0.64*5.37±0.12*#t值 1.509 4.867 10.117 1.875 2.926 17.850 0.536 4.787 12.130 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

慢性肺源性心臟病是老年人常見(jiàn)的疾病，通常會(huì)導(dǎo)致患者肺組織、肺動(dòng)靜脈血管等組織結(jié)構(gòu)改變而形成肺部動(dòng)靜脈血管壓力增高，加重心臟負(fù)荷，其臨床表現(xiàn)為右心擴(kuò)張肥大、心力衰竭等。慢性肺源性心臟病容易受肺部疾病的影響而發(fā)生急性加重，發(fā)展快，同時(shí)有心力衰竭和呼吸衰竭的出現(xiàn)，使病情加重，導(dǎo)致救治難度大[9]。慢性肺源性心臟病容易受感染、心衰、用藥不當(dāng)?shù)纫蛩氐挠绊?，其主要治療方法是針?duì)心和肺功能不全，促進(jìn)肺功能和心功能的恢復(fù)，通常是應(yīng)用洋地黃類(lèi)和利尿劑等治療，以強(qiáng)心、減輕心臟負(fù)荷，但治療的難點(diǎn)之一是如何把握好兩者的量和療程，用量過(guò)多易出現(xiàn)中毒的現(xiàn)象，如血壓不穩(wěn)、液體失衡及心律失常等[10]。

鼻導(dǎo)管濕化高流量氧療是當(dāng)前臨床逐漸流行的治療方法，通過(guò)對(duì)氣流進(jìn)行加溫、加濕、加速，促進(jìn)肺組織氣體交換，有效改善患者肺部通氣功能，對(duì)嚴(yán)重低氧血癥，尤其合并心功能不全的患者，具有良好的治療效果[11]。相對(duì)于傳統(tǒng)的洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥，米力農(nóng)是一種常用的新型強(qiáng)心藥，其主要機(jī)理是抑制心肌細(xì)胞內(nèi)磷酸二酯酶Ⅲ的活性，從而減輕心肌的抑制作用，具備較強(qiáng)的正性肌力效應(yīng)；同時(shí)還有一定的擴(kuò)張血管、減輕心臟后負(fù)荷的效果，因此具有較好的改善心力衰竭的作用[12]。慢性肺源性心臟病患者呼吸與循環(huán)系統(tǒng)異常，其主要表現(xiàn)為PaO2異常降低，PaCO2、RI升高，使患者心臟負(fù)荷增加、呼吸頻率加快。而將鼻導(dǎo)管濕化高流量氧療與米力農(nóng)相結(jié)合可起到促進(jìn)呼吸道纖毛功能恢復(fù)的作用，提高了肺部順應(yīng)性和氧氣利用率；通過(guò)高流量氧療提供充足的氧氣流量，而高氧氣流量可有效沖刷氣道，排出機(jī)體內(nèi)高量的二氧化碳，從而改善血?dú)庵笜?biāo)[13-14]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀(guān)察組患者臨床治療總有效率與PaO2均高于對(duì)照組，PaCO2、RI均低于對(duì)照組，提示經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)治療慢性肺源性心臟病急性加重期患者，可顯著提高治療效果，改善血?dú)夥治鲋笜?biāo)。

有研究表明，血漿NT-proBNP是造成心源性死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在慢性肺源性心臟病急性加重期患者中變化較為明顯，會(huì)隨著病情的加重而升高，故可用來(lái)評(píng)估患者病情的嚴(yán)重程度[15]。慢性肺源性心臟病患者血液會(huì)成高凝狀態(tài)，進(jìn)而促進(jìn)了肺動(dòng)脈血微小血栓的形成，使PAP水平升高，尤其是患者處于急性加重期PAP水平會(huì)持續(xù)升高，導(dǎo)致部分患者出現(xiàn)右心室收縮功能障礙，CO水平降低。米力農(nóng)可通過(guò)抑制血管平滑肌磷酸二酯酶Ⅲ而增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）含量，促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，發(fā)揮舒張作用，從而減輕心臟負(fù)荷，降低了心肌耗氧量，優(yōu)化了心臟泵血功能，促進(jìn)心功能恢復(fù)[16]；同時(shí)經(jīng)鼻高流量濕化氧療通過(guò)加濕加熱氣體，可促進(jìn)呼吸道的改善，最大程度上增加了肺活量，促使患者肺功能通氣順暢，使病情得以緩解[17]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀(guān)察組患者PAP、血漿NT-proBNP水平低于對(duì)照組，CO高于對(duì)照組，提示經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)治療慢性肺源性心臟病急性加重患者，可有效改善患者心肺功能。

綜上，經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)治療慢性肺源性心臟病急性加重患者，能夠有效提高治療效果，改善血?dú)夥治鲋笜?biāo)，恢復(fù)患者的心肺功能，緩解病情。但目前臨床關(guān)于經(jīng)鼻高流量濕化氧療聯(lián)合米力農(nóng)進(jìn)行治療的研究較少，后續(xù)可進(jìn)一步研究，為臨床治療提供更有效的指導(dǎo)。