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        外周血管介入治療腎動(dòng)脈狹窄對(duì)患者腎功能、心功能以及血清ET-1、Scr水平的影響

        2022-04-28 01:29:36張炎鋒
        罕少疾病雜志 2022年5期
        關(guān)鍵詞:心功能血清

        張炎鋒

        登封市人民醫(yī)院介入與血管外科 (河南 登封 452470)

        腎動(dòng)脈狹窄(renal artery stenosis,RAS)當(dāng)前在臨床上較常見(jiàn),由多種原因引起的單側(cè)或雙側(cè)的腎動(dòng)脈主干或各級(jí)分支出現(xiàn)狹窄,在成年人群中的發(fā)病率為2.5%左右[1]。腎動(dòng)脈狹窄的長(zhǎng)期發(fā)病可阻塞動(dòng)脈血液對(duì)腎臟的灌注,激發(fā)神經(jīng)-體液改變,進(jìn)而引發(fā)一系列機(jī)體改變,從而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)血壓升高、腎功能受損等,甚至出現(xiàn)難治性高血壓及終末期腎病[2]。導(dǎo)致腎動(dòng)脈狹窄因素有多種,包括動(dòng)脈粥樣硬化、大動(dòng)脈炎、纖維肌性發(fā)育不良、神經(jīng)纖維瘤病、主動(dòng)脈夾層、先天性腎動(dòng)脈發(fā)育異常等,但具體發(fā)病機(jī)制尚不明確[3-4]。腎動(dòng)脈狹窄的治療方法包括藥物治療、手術(shù)治療與介入治療等,其中手術(shù)治療的創(chuàng)傷性較大,在臨床上應(yīng)用較少見(jiàn)[5]。藥物治療在一定程度上可解除腎動(dòng)脈狹窄,促進(jìn)恢復(fù)腎臟血流灌注,但持續(xù)效應(yīng)不強(qiáng)[6]。外周血管介入可有效地恢復(fù)腎性高血壓患者的腎臟血流灌注,改善機(jī)體的腎功能與控制高血壓[7]。本文具體探討了外周血管介入治療腎動(dòng)脈狹窄對(duì)患者腎功能、心功能以及血清內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肌酐(serum creatinine,Scr)水平的影響,以明確外周血管介入治療的效果與機(jī)制。

        1 資料與方法

        1.1 研究對(duì)象2018年7月到2021年5月選擇在本院診治的腎動(dòng)脈狹窄患者82例作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合腎動(dòng)脈狹窄的診斷標(biāo)準(zhǔn);腎動(dòng)脈造影顯示腎動(dòng)脈主干或者主要分支直徑狹窄≥60%;年齡20~75歲,具有藥物治療或者介入治療的指征;醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)了此次研究;患者簽署了知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):臨床資料不完整者;合并惡性腫瘤的患者;處于大動(dòng)脈炎活動(dòng)期的患者;妊娠與哺乳期婦女;腎動(dòng)脈完全閉塞患者;需要維持性血液透析的患者。

        根據(jù)1:1隨機(jī)數(shù)字表法把患者分為介入組與藥物組各41例,兩組患者的腎動(dòng)脈狹窄程度、性別、年齡、收縮壓、舒張壓、體重指數(shù)等對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

        表1 兩組一般資料對(duì)比

        1.2 治療方法藥物組:給予常規(guī)藥物治療,口服阿司匹林(國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078,拜耳醫(yī)藥保健有限公司)100mg+氯吡格雷(國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410,賽諾菲(杭州)制藥有限公司)75 mg+阿托伐他汀鈣片(國(guó)藥準(zhǔn)字H20051407,輝瑞制藥有限公司)20mg,1次/天。

        介入組:在藥物組治療的基礎(chǔ)上給予外周血管介入治療,患者取平臥位,監(jiān)測(cè)生命體征。使用股動(dòng)脈為手術(shù)入路部位,置血管鞘,導(dǎo)入腎動(dòng)脈指引導(dǎo)管至腎動(dòng)脈開(kāi)口處,依據(jù)腎動(dòng)脈狹窄情況,置入大小合適的球囊,球囊完全覆蓋病變的兩端,擴(kuò)張病變處,然后行支架植入術(shù),加壓擴(kuò)張釋放支架,退出導(dǎo)管及導(dǎo)絲,穿刺處加壓包扎,送返病房。

        1.3 觀察指標(biāo)(1)在治療前與治療后3個(gè)月進(jìn)行腎功能總體判定,顯效:血清肌酐下降≥20%;有效:血清肌酐下降<20%;無(wú)效:血清肌酐無(wú)變化或上升。(顯效+有效)/組內(nèi)例數(shù)×100.0%=總有效率。(2)在治療前與治療后3個(gè)月進(jìn)行腎動(dòng)脈血流超聲檢測(cè),測(cè)定與記錄腎動(dòng)脈峰值血流速度與阻力指數(shù)。(3)在治療前與治療后3個(gè)月抽取患者的清晨靜脈血(空腹時(shí)間≥8h)2~3mL,采用全自動(dòng)化生化分析儀測(cè)定血清肌酐含量,采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清ET-1含量。(4)在治療前與治療后3個(gè)月采用超聲心動(dòng)圖測(cè)定患者的左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本次研究統(tǒng)計(jì)軟件為SPSS 23.00,計(jì)量資料用(±s)表示(對(duì)比為t檢驗(yàn)),計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)以相對(duì)數(shù)、絕對(duì)數(shù)或百分比表示,對(duì)比為χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05。

        2 結(jié) 果

        2.1 腎功能療效對(duì)比治療后3個(gè)月介入組的腎功能總有效率為97.6%,高于藥物組82.9%,(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組治療后3個(gè)月腎功能療效對(duì)比(n)

        2.2 心功能變化對(duì)比兩組治療后3個(gè)月的LVESD與LVEDD都低于治療前(P<0.05),介入組低于藥物組(P<0.05),見(jiàn)表3。

        表3 兩組治療前后心功能變化對(duì)比(mm)

        2.3 腎動(dòng)脈血流變化對(duì)比兩組治療后3個(gè)月的腎動(dòng)脈峰值血流速度高于治療前(P<0.05),阻力指數(shù)低于治療前(P<0.05),介入組與藥物組對(duì)比差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

        表4 兩組治療前后腎動(dòng)脈血流變化對(duì)比

        2.4 血清ET-1、Scr變化對(duì)比兩組治療后3個(gè)月的血清ET-1、Scr低于治療前(P<0.05),介入組低于藥物組(P<0.05),見(jiàn)表5。

        表5 兩組治療前后血清ET-1、Scr變化對(duì)比

        3 討 論

        近些年腎動(dòng)脈狹窄的檢出率逐漸升高,特別是在終末期腎病、高血壓、彌漫性動(dòng)脈粥樣硬化中較高。而隨著腎動(dòng)脈狹窄的進(jìn)展,大約有20.0%的狹窄可發(fā)展為閉塞,其中80.0%左右的患者可出現(xiàn)腎功能惡化,為此加強(qiáng)早期治療具有重要價(jià)值[8]。目前治療腎動(dòng)脈狹窄的主要方法為單純藥物治療及在藥物治療基礎(chǔ)上進(jìn)行外周血管介入治療,單純藥物治療可抑制腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮,促進(jìn)緩解患者血壓,但療效的持續(xù)性不強(qiáng)。外周血管介入治療具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、操作便捷等優(yōu)點(diǎn),可有效改善患者的預(yù)后[9]。因此探究外周血管介入治療腎動(dòng)脈狹窄對(duì)患者腎功能、心功能以及ET-1、Scr水平的影響,對(duì)于明確外周血管介入治療的效果與機(jī)制具有一定積極意義。

        本研究結(jié)果顯示,治療后3個(gè)月介入組的腎功能總有效率為97.6%,高于藥物組(82.9%,P<0.05);兩組治療后3個(gè)月的LVESD與LVEDD都低于治療前,介入組低于藥物組(P<0.05),表明外周血管介入治療腎動(dòng)脈狹窄能有效改善患者的心功能與腎功能。分析可知:外周血管介入治療腎動(dòng)脈狹窄能控制難治性的高血壓,減輕周圍血管、心臟、腎臟、腦等靶器官的損害,還可抑制內(nèi)膜增生,從而獲得較好的短期與長(zhǎng)期效果[10]。兩組治療后3個(gè)月的腎動(dòng)脈峰值血流速度高于治療前,阻力指數(shù)低于治療前,介入組與藥物組對(duì)比有差異(P<0.05),表明外周血管介入治療腎動(dòng)脈狹窄能改善患者的腎動(dòng)脈血管狀況。分析可知:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、內(nèi)皮細(xì)胞功能受損、炎性反應(yīng)、高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙等在腎動(dòng)脈狹窄發(fā)生發(fā)展中扮演了重要角色。外周血管介入的應(yīng)用可抑制靶病變段炎癥反應(yīng)、內(nèi)膜增生,并減輕腎動(dòng)脈狹窄,延緩慢性腎功能不全的進(jìn)展,恢復(fù)腎臟血流[11];

        兩組治療后3個(gè)月的血清ET-1、Scr均低于治療前,介入組低于藥物組(P<0.05),表明外周血管介入治療腎動(dòng)脈狹窄能抑制患者血清ET-1、Scr的釋放。Shao 等[12]研究顯示:術(shù)后6個(gè)月患者平均血清肌酐顯著降低,其中有50.0%左右患者血清肌酐恢復(fù)至正常值范圍。但Huang等[13]的研究表明,外周血管介入治療對(duì)于慢性腎功能不全合并腎動(dòng)脈狹窄的患者腎功能無(wú)長(zhǎng)期保護(hù)性作用。分析可知:腎動(dòng)脈狹窄的發(fā)生伴隨有氧化應(yīng)激增強(qiáng),可損害血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,從而導(dǎo)致ET-1大量釋放[14]。ET-1是炎性反應(yīng)的重要標(biāo)記物,是一種反映血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的血管活性腸肽,可引起血管痙攣收縮,導(dǎo)致局部組織缺氧缺血,從而加重機(jī)體的臟器微循環(huán)障礙[15]。Scr是檢驗(yàn)?zāi)I臟功能是否出現(xiàn)異常的重要指標(biāo)之一,可通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò),在腎小管內(nèi)很少吸收,其水平升高及其清除能力下降與糖尿病、脂質(zhì)代謝紊亂等有關(guān)[16]。本研究存在一定不足,如未進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪,也未納入手術(shù)治療患者,將在后續(xù)研究中探討。

        綜上所述,外周血管介入治療腎動(dòng)脈狹窄能抑制患者血清ET-1、Scr的釋放,促進(jìn)恢復(fù)腎臟血流,從而有效改善患者的心功能與腎功能。

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