沈元杰 王岳松 張先林 邵旭武 董學濱 王學忠

心臟起搏器植入術是病態(tài)竇房結綜合征(簡稱病竇綜合征)最有效的治療方法[1]。右心耳是傳統的心房電極植入部位。右心耳起搏(right atrial appendage pacing，RAAP)具有操作簡單、脫位率低、起搏參數穩(wěn)定等優(yōu)點，但研究表明，RAAP不符合生理起搏順序，使術后房顫發(fā)生風險增大[2]。研究顯示，低位房間隔起搏(low atrial septal pacing，LASP)能改善左右心房的電-機械同步性[3]，但關于其能否降低房顫發(fā)生風險仍有爭議[4]；部分研究顯示，術前合并房間阻滯的患者有可能從LASP中獲益[5-6]。本研究旨在探討LASP對病竇綜合征合并房間阻滯患者術后新發(fā)房顫的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究回顧性納入2019年1月至2020年6月安徽醫(yī)科大學馬鞍山臨床學院收治的病竇綜合征合并房間阻滯患者58例，其中男34例、女24例，年齡49～88(71.8±9.4)歲。根據心房電極起搏部位分為LASP組(n=23)與RAAP組(n=35)。納入標準：① 符合2018 ACC/AHA/HRS指南中關于竇房結功能障礙實施永久性起搏的Ⅰ類或Ⅱa類指征；② 術前體表心電圖符合房間阻滯的診斷標準，即P波時限≥120 ms，P波清晰導聯(多為Ⅱ、aVF、V4、V5等導聯)出現雙峰或圓頂尖峰P波且振幅<0.25 mV[7]。排除標準：① 陣發(fā)性或持續(xù)性房顫；② 甲亢、惡性腫瘤、心臟瓣膜病、心肌病、慢性阻塞性肺疾病；③ 心臟超聲心動圖、心臟CT或磁共振等檢查提示左心房擴大；④ 應用洋地黃或胺碘酮等藥物。本研究經醫(yī)院倫理委員會審核通過，所有患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 起搏電極植入方法

所有患者均選擇左鎖骨下靜脈或腋靜脈植入電極，心房電極(ST 1888TC-52)在J形導絲引導下分別植入右心耳或低位房間隔，根據X線影像[左前斜位(LAO)30°～45°、右前斜位(RAO)30°～40°]和心電圖P波形態(tài)判斷電極位置。電極位于低位間隔部時可見頭端擺動比較小，LAO頭端朝向脊柱，RAO頭端朝向左心房，心電圖Ⅱ、Ⅲ導聯P波倒置；右心室電極(Medtronic 3830- 69 cm)在C315傳送導管支撐下植入室間隔左束支及其分支附近(左束支區(qū)域)，進行選擇性或非選擇性左束支起搏，并根據X線影像(LAO 30°～45°和RAO 30°～40°)、心電圖QRS波形態(tài)、電極阻抗和造影判斷電極位置及深度，LAO 35°電極頭端朝向脊柱，造影見電極頭端進入室間隔約8 mm(圖1)。心電圖V1導聯呈持續(xù)性或間歇性右束支阻滯圖形。

低位房間隔起搏左前斜位35°

低位房間隔起搏右前斜位30°

右心耳起搏左前斜位35°

右心耳起搏右前斜位30°

1.3 測量數據及隨訪內容

術中測量心房電極起搏閾值、P波感知和電極阻抗。術前術后常規(guī)行體表12導聯心電圖檢查，測量P波時限(P波最早開始導聯與最晚結束導聯的水平距離)、計算P波離散度(P波最小時限與最大時限之差)[3]。術后1、3、6、12個月進行起搏器隨訪，包括起搏器程控、心電圖或動態(tài)心電圖及胸片檢查，了解心房電極參數、導線位置等，以及有無囊袋感染、電極脫位、心肌穿孔、房顫等情況發(fā)生。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 臨床資料比較

對LASP組和RAAP組患者進行同質性比較，在性別、年齡、吸煙史、合并基礎疾病、左心房前后徑、左心室舒張末期內徑、射血分數和治療藥物等臨床資料方面的差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表1。

2.2 兩組不同時間的心房電極參數比較

兩組術中及術后不同時間的起搏閾值、P波感知和電極阻抗間的差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表2。

2.3 起搏前后P波時限、P波離散度比較

LASP組起搏后P波時限、P波離散度均顯著小于RAAP組(P均<0.05)；LASP組起搏后P波時限和P波離散度均明顯下降(P均<0.05)，而RAAP組起搏后的這兩項指標均有所增加，其中P波時限與起搏前比較，差異有統計學意義(P<0.01)。見表3。

表3 兩組患者起搏前后P波時限、P波離散度比較

2.4 兩組術后房顫發(fā)生情況比較

入選的58例患者均在門診接受隨訪，平均隨訪(14±5)個月，術后共有7例(12.1%)新發(fā)房顫，且這7例均為RAAP組患者。因此，兩組術后房顫發(fā)生率的差異有統計學意義(0vs.20.0%，P=0.035)。

2.5 起搏相關并發(fā)癥比較

58例患者平均隨訪(14±5)個月，其中，RAAP組有1例發(fā)生心房電極脫位，其余患者均未發(fā)生囊袋感染、電極脫位、心肌穿孔等起搏相關并發(fā)癥。LASP組與RAAP組并發(fā)癥發(fā)生率間的差異無統計學意義(0vs.2.8%，P=1.000)。

3 討論

Bayés綜合征又稱房間阻滯綜合征，是指心電圖既有房間阻滯的表現，又有房間阻滯引起的快速性室上性心律失常(尤其是房顫和心房撲動)、左心房功能減退、栓塞性腦卒中等臨床表現的一種心電圖綜合征[7]。研究發(fā)現，RAAP術后Bayés綜合征的發(fā)生率較高[8]，因此，探索新的起搏位點成為研究熱點。近年來，有研究顯示LASP可降低Bayés綜合征的發(fā)生率[2]，但對其起搏參數穩(wěn)定性和相關并發(fā)癥的觀察不多。本研究入選23例LASP患者，與RAAP相比，LASP在心房電極參數和起搏相關并發(fā)癥的發(fā)生率方面的差異均無統計學意義，說明LASP是安全可行的。

RAAP通過心肌間連接而非傳導纖維來擴布電活動，使P波時限延長、P波離散度增加，造成左心房激動延遲，導致起搏性房間阻滯[8]。房間阻滯患者存在顯著的左心房電-機械反應延遲，造成左心房的有效收縮發(fā)生在左心室收縮期，從而變?yōu)闊o效收縮，左心房輔助泵的作用消失，并引起血流動力學改變，產生類似短PR間期綜合征的房室不良同步，使心臟功能受損。房間隔是發(fā)生房間阻滯的常見部位，冠狀靜脈竇是心房間重要的傳導通路，起搏該區(qū)域能加快雙房間的傳導[9]。研究證實，不同于RAAP對心房同步性及功能的損害，LASP可改善合并房間阻滯的病竇綜合征患者的心房電-機械同步性，改善心房功能[3]。本研究亦證實，LASP可縮短P波時限、降低P波離散度，改善雙房電學同步性。

目前臨床對LASP能否降低術后房顫的發(fā)生率尚存有爭議。DAS等[2]研究認為，房間隔起搏通過改善雙房電學同步性、逆轉心房電重構，能減少房顫的發(fā)生及復發(fā)。ZHANG等[10]發(fā)現，相比于RAAP，LASP可縮短P波時限、減輕房顫負荷，但兩組房顫發(fā)生率間的差異無統計學意義。EPASS研究發(fā)現，在合并房間阻滯的病竇綜合征患者中，LASP術后房顫發(fā)生率較RAAP明顯降低；而在無合并房間阻滯的病竇綜合征患者中，兩者術后房顫發(fā)生率間的差異無統計學意義[5]。本研究中23例LASP患者術后均無新發(fā)房顫；35例RAAP患者中，術后有7例發(fā)生房顫，兩者差異有統計學意義，與EPASS研究結果一致。

根據Bachmann束傳導是否中斷，可將房間阻滯分為不完全性房間阻滯(partial inter-atrial block，PIAB)和高度房間阻滯(advanced inter-atrial block，AIAB)。AIAB因Bachmann束傳導中斷，右心房激動只能通過結間束、冠狀竇口、下房間束、房間隔到達右下肺靜脈，之后使左心房發(fā)生自下而上的除極；此時的體表心電圖表現為P波時限≥120 ms且下壁導聯P波呈正負雙向[7]。TSE等[11]研究表明，新發(fā)房顫與AIAB相關，而與PIAB無相關性。很多研究發(fā)現，AIAB還與房顫患者的復發(fā)風險(無論是經電復律[12]還是消融復律術后[13])、無房顫患者的新發(fā)腦卒中風險[14]等相關。對于無合并房間阻滯的病竇綜合征患者，RAAP通過心房肌、Bachmann束傳導至左心房，故P波時限輕度延長，術后短期內房顫發(fā)生率較低，從而使其與LASP的差異不明顯[5]。對于合并PIAB的病竇綜合征患者，RAAP進一步延長P波時限，加重右心房電-機械重構，使右冠狀動脈和左回旋支供血減少，發(fā)生Bachmann束斷裂，導致AIAB發(fā)生風險增加，從而導致房顫發(fā)生率升高。對于合并AIAB的病竇綜合征患者，因Bachmann束斷裂，RAAP只能通過其余通路(冠狀竇口或卵圓窩)傳導，從而大大延長了心房肌傳導時間及P波時限，使房顫發(fā)生率升高[8]。而對于合并PIAB或AIAB的病竇綜合征患者，LASP均直接通過冠狀竇口傳導至左心房，顯著縮短P波時限，改善左右心房收縮的不同步性[3]，提示其可能通過糾正房間阻滯、降低術后AIAB發(fā)生風險來降低術后房顫發(fā)生率[5,11]。

綜上，本研究結果表明，對于術前合并房間阻滯的病竇綜合征患者，LASP可降低術后房顫的發(fā)生率，可考慮將其作為首選的心房電極植入術式。但由于本研究樣本量較小、隨訪時間較短，且影響房顫發(fā)生的因素眾多，需要更多大規(guī)模臨床試驗進一步研究LASP的臨床實用價值。