高佑方

菏澤市立醫(yī)院內(nèi)科，山東 菏澤 274000

室性心律失常是急性心肌梗死患者預(yù)后不良的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可能導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)異常等不良后果，進(jìn)而對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生不利影響[1]。目前，靜脈輸注利多卡因是急性心肌梗死后室性心律失常的常規(guī)治療方法，其對(duì)于控制患者病情發(fā)展有著積極的作用[2]。但利多卡因藥物的廣泛使用，暴露出該藥物可能導(dǎo)致患者嚴(yán)重心律失常的問題，同時(shí)其可能增加患者發(fā)生心力衰竭和精神異常的風(fēng)險(xiǎn)，總體療效并不理想[3]?，F(xiàn)代研究表明，胺碘酮能有效提高急性心肌梗死后室上性心律失?；颊叩纳媛剩瑢?duì)比利多卡因治療效果良好[4]。該文選取2019年7月—2020年7月于該院接受治療的80例急性心肌梗死后室上性心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象，對(duì)胺碘酮的臨床療效進(jìn)行分組對(duì)比研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院80例急性心肌梗死后室上性心律失?；颊唠S機(jī)分為研究組和對(duì)照組，每組40例。對(duì)照組男21例、女19例；年齡49～67歲，平均（56.9±4.7）歲；27例接受急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，13例接受溶栓治療。研究組男22例、女18例；年齡47～66歲，平均（55.8±4.9）歲；28例接受急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，12例接受溶栓治療。兩組患者各項(xiàng)基礎(chǔ)資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。該研究經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①肌鈣蛋白水平高于標(biāo)準(zhǔn)水平者；②伴有缺血性胸痛者；③心電圖檢查結(jié)果，ST-T有動(dòng)態(tài)演變者；④并發(fā)室性心律失常，急性發(fā)作時(shí)間超過15 min者[5]；⑤家屬同意該次研究者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①疾病發(fā)作前，12 h內(nèi)接受過抗心律失常藥物治療者；②繼發(fā)性心律失常者，或緩慢性心律失常者；③重度心律失常并心力衰竭Ⅳ級(jí)者；④低鉀血癥導(dǎo)致心律失常者[6]。

1.2 方法

對(duì)照組患者給予鹽酸利多卡因注射液（國藥準(zhǔn)字H34020932，規(guī)格5.0 mL∶0.1 g，玻璃安瓿5支/盒）治療，首次給予患者靜脈注射，利多卡因藥物劑量按1.0 mg/kg標(biāo)準(zhǔn)控制，后按0.5 mg/kg每10分鐘標(biāo)準(zhǔn)控制。直至患者室性心律恢復(fù)正常，或利多卡因總量達(dá)到3.0～4.0 mg/kg，維持劑量則控制在20.0～40.0μg/（kg·min）[7]。

研究組患者給予鹽酸胺碘酮注射液 （國藥準(zhǔn)字H20044923，規(guī)格2.0 mL：150.0 mg×10支）治療，靜脈注射給藥，胺碘酮的初始劑量按150.0 mg標(biāo)準(zhǔn)控制，時(shí)間控制在10 min，后觀察30 min，如患者治療效果不理想，取150.0 mg胺碘酮參照1.0 mg/kg標(biāo)準(zhǔn)給予患者靜脈滴注，持續(xù)6 h后，將劑量調(diào)整至0.5 mg/kg[8]。

給藥過程中，需密切關(guān)注患者心率的變化情況，如果患者心率降低至50次/min，應(yīng)及時(shí)減小藥物劑量，或直接停藥。兩組療程均為7 d。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組研究對(duì)象的治療有效率。顯效：治療后，患者室性心律失常消失，或減少超過90.0%，或轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，且隨訪期無復(fù)發(fā)病例；有效：室性心律復(fù)轉(zhuǎn)為竇性心律，或減少50.0%～90.0%，隨訪期內(nèi)復(fù)發(fā)；無效：服藥后，各項(xiàng)癥狀無變化，或室性心律失常減少低于50.0%，或出現(xiàn)惡化發(fā)展?？傆行?有效率+顯效率。

統(tǒng)計(jì)、對(duì)比兩組患者服藥期間淺靜脈炎、心衰加重、低血壓等不良反應(yīng)癥狀的發(fā)生情況。

統(tǒng)計(jì)、對(duì)比兩組患者治療前后室性心律失常發(fā)生次數(shù)、QRS波時(shí)間等相關(guān)指標(biāo)。相關(guān)指標(biāo)由24 h動(dòng)態(tài)心電圖觀察得到。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料符合正態(tài)分布，表達(dá)方式為（±s），組間差異比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料的表達(dá)方式為[n(%)]，組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療總有效率對(duì)比

研究組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療總有效率對(duì)比Table 1 Comparison of the totaleffective rate of treatment between two groups of patients

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比

研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比Table 2 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups of patients

2.3 兩組患者各項(xiàng)檢測指標(biāo)治療前后的對(duì)比

治療前，兩組室性心律失常發(fā)生次數(shù)、QRS波時(shí)間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，研究組室性心律失常發(fā)生次數(shù)、QRS波時(shí)間優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后室性心律失常發(fā)生次數(shù)、QRS波時(shí)間對(duì)比（±s）Table 3 Comparison of the frequency of ventricular arrhythmia and QRS wave time between the two groups before and after treatment（±s）

表3 兩組患者治療前后室性心律失常發(fā)生次數(shù)、QRS波時(shí)間對(duì)比（±s）Table 3 Comparison of the frequency of ventricular arrhythmia and QRS wave time between the two groups before and after treatment（±s）

組別室性心律失常發(fā)生次數(shù)（次）治療前 治療后QRS波時(shí)間（s）治療前 治療后研究組（n=40）對(duì)照組（n=40）t值P值1 263.0±102.0 1 274.0±143.0 0.396＞0.05 808.0±124.0 914.0±137.0 3.628＜0.05 0.133±0.013 0.135±0.008 0.829＞0.05 0.071±0.012 0.093±0.009 9.276＜0.05

3 討論

針對(duì)急性心肌梗死后室性心律失?；颊撸谥委熯^程中，一般圍繞控制病情惡化、維持竇性心律、保證復(fù)率效果、改善患者預(yù)后等要求進(jìn)行[9]。考慮到不同急性心肌梗死后室性心律失?；颊?，對(duì)不同復(fù)律藥物有著差異化的敏感性和適應(yīng)性表現(xiàn)，在給予患者藥物復(fù)律治療時(shí)，必須嚴(yán)格掌握各項(xiàng)禁忌證和適應(yīng)證，以確保復(fù)律藥物發(fā)揮其正常的效用，提高藥物治療的安全性[10]。

利多卡因是傳統(tǒng)治療方案中的常規(guī)藥物，屬于Ib類抗心律失常藥物。藥物進(jìn)入人體后，抑制心室肌細(xì)胞鈉離子內(nèi)流，促進(jìn)鉀離子外流，最終達(dá)到控制心肌自主性降低，延長有效不應(yīng)期的目的[11]。利多卡因的治療劑量，并不會(huì)對(duì)心臟的傳導(dǎo)性產(chǎn)生不良影響，因此在各類心律失常中均有廣泛應(yīng)用[12]。但利多卡因較容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、心肌收縮功能降低等不良反應(yīng)，因此藥物的整體療效并不理想[13]。同時(shí)，利多卡因的給藥方式較為局限，僅能通過靜脈給藥，不能口服給藥，且靜脈給藥過程中，存在輕度的負(fù)性肌力作用，會(huì)增加患者出現(xiàn)心室停搏的風(fēng)險(xiǎn)，也存在導(dǎo)致患者心律失常的風(fēng)險(xiǎn)[14]。綜合以上幾點(diǎn)，利多卡因用于急性心肌梗死后室性心律失?；颊叩闹委?，并不十分適用。

胺碘酮屬于Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物。胺碘酮進(jìn)入人體后對(duì)心肌有電生理干預(yù)作用，能有效延長心肌的有效不應(yīng)期和動(dòng)作電位，抑制突觸鈉離子流量，進(jìn)而對(duì)心肌起到良好的電生理抑制作用[15]。同時(shí)，胺碘酮對(duì)于心肌α和β受體拮抗作用，具有輕度的促進(jìn)作用，藥物本身帶有一定的Ⅰ類和Ⅳ類抗心律失常藥物的性質(zhì)，用于急性心肌梗死后室性心律失?；颊撸€可對(duì)患者各項(xiàng)臨床癥狀起到協(xié)同的作用[16]。對(duì)比利多卡因，胺碘酮的藥物效果更顯著，研究組有效率為97.5%，對(duì)照組有效率僅為80.0%，研究組明顯高于對(duì)照組的有效率（P＜0.05），即說明這一點(diǎn)。不良反應(yīng)方面，給予急性心肌梗死后室性心律失?；颊甙返馔幬镏委?，患者可能出現(xiàn)的多數(shù)不良反應(yīng)，僅與胺碘酮藥物的總積累量有關(guān)，且藥物過敏反應(yīng)不受總積累量影響，因此只要做好胺碘酮藥物劑量的科學(xué)控制，就可以明顯減少不良反應(yīng)的發(fā)生[17-18]。

該組研究中，研究組患者僅有2例患者出現(xiàn)低血壓癥狀，發(fā)生率為5.0%，而對(duì)照組有9例患者分別出現(xiàn)淺靜脈炎、心衰加重、低血壓等癥狀，發(fā)生率為22.5%，研究組低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療前，兩組患者室性心律失常發(fā)生次數(shù)、QRS波時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，兩組檢測指標(biāo)均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，但研究組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。此外，胺碘酮的給藥途徑更加豐富，口服用藥也可達(dá)到延長心房和心室復(fù)極化時(shí)間的積極作用，不僅有利于減慢竇性心律，并且患者的服藥依從性良好，對(duì)于提高治療有效性，具有積極的作用和意義[19]。這一結(jié)果證明，對(duì)比利多卡因，胺碘酮可以更有效地對(duì)患者鈣離子和鈉離子的去極化引發(fā)的自律性產(chǎn)生抑制，并由此產(chǎn)生控制細(xì)胞興奮性降低的作用，進(jìn)而達(dá)到控制心室率降低和終止心律失常的目的。從不良反應(yīng)來看，利多卡因作為Ⅰ類抗心律失常藥物，針對(duì)缺血心肌和重癥心功能障礙，具有較高的敏感度，因此與胺碘酮相比，負(fù)性肌力作用更明顯，更容易引發(fā)患者出現(xiàn)心力衰竭等嚴(yán)重的不良反應(yīng)，即胺碘酮的藥物安全性更好。國內(nèi)學(xué)者研究中，擇選200例急性心肌梗死后室上性心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象，分為對(duì)照組（利卡多因組）和觀察組（胺碘酮組）對(duì)胺碘酮的療效進(jìn)行了探究，其研究結(jié)果表明觀察組的總有效率為100.0%，明顯高于對(duì)照組的80.0%，且胺碘酮組患者的心電圖檢查結(jié)果優(yōu)于利卡多因組，其結(jié)果與該研究相近：研究組患者的治療有效率（97.5%）高于對(duì)照組的80.0%，證實(shí)該結(jié)論具有較高的科學(xué)性和真實(shí)性[20]。

綜上所述，胺碘酮對(duì)急性心肌梗死后室上性心律失?；颊忒熜э@著，不僅可提高患者治療有效率，且藥物安全性良好，具有較高的臨床推廣價(jià)值。