李書(shū)紅

（滎陽(yáng)市人民醫(yī)院，河南 滎陽(yáng) 450100）

急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning，ACOP）病死率、致殘率較高，研究表明，ACOP 會(huì)導(dǎo)致患者腦、心臟等多種器官受損，腦損傷嚴(yán)重者將迅速陷入昏迷狀態(tài)，甚至并發(fā)遲發(fā)性腦病或死亡[1]。亞低溫治療法是ACOP 治療的常用方法，可有效降低ACOP 患者腦組織損傷程度，減輕患者癥狀，但亞低溫療法時(shí)間不宜過(guò)短，部分患者不耐受，影響治療效果。丁苯酞常用于急性缺血性腦卒中的治療，可幫助患者恢復(fù)受損神經(jīng)，有研究表明丁苯酞在ACOP 患者遲發(fā)性腦病的防治上具有一定成效[2]。結(jié)合上述推測(cè)，丁苯酞聯(lián)合亞低溫療法治療ACOP 可取得較好效果。基于此，本研究觀察ACOP 患者應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合亞低溫療法治療的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將我院2017年10 月至2018年10月采用亞低溫治療的ACOP 患者臨床資料納入對(duì)照組（35例），將我院2018年11 月至2019年11月采用亞低溫聯(lián)合丁苯酞治療的ACOP 患者臨床資料納入觀察組（35例）。對(duì)照組男19例，女16例；年齡 48～78 歲，平均年齡（61.23±4.82）歲；中毒至入院時(shí)間 3～8h，平均（5.84±0.56）h。觀察組男 18例，女 17例；年齡 50～80 歲，平均年齡（62.55±4.94）歲；中毒至入院時(shí)間 3～9h，平均（5.93±0.51）h。兩組一般資料比較有可比性（P>0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《一氧化碳中毒臨床治療指南（二）》[3]中ACOP 診斷標(biāo)準(zhǔn)；②臨床資料完整的患者；③伴有昏迷癥狀的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并腦卒中疾病的患者；②合并催眠藥物中毒的患者；③其他原因?qū)е禄杳缘幕颊摺?/p>

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用亞低溫療法，使用降溫毯，調(diào)整循環(huán)水溫度為4～10℃，對(duì)患者顱腦進(jìn)行降溫，待腦溫維持在33～35℃的亞低溫水平、肛溫保持在33℃左右時(shí)治療停止，以0.1℃/h 回溫，肛溫達(dá)到36℃并維持12h，再恢復(fù)至37℃。

1.3.2 觀察組：在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞膠囊，空腹口服丁苯酞膠囊 2 粒/次，3 次/d，治療 2周。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)：昏迷時(shí)間：比較兩組患者昏迷時(shí)間，昏迷指患者覺(jué)醒狀態(tài)、意識(shí)內(nèi)容、軀體運(yùn)動(dòng)完全喪失。C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）水平及血同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）使用免疫熒光分析儀測(cè)量?jī)山M患者治療前、治療2周的CRP、Hcy水平。遲發(fā)性腦病發(fā)生率：記錄患者出院后3個(gè)月內(nèi)遲發(fā)性腦病發(fā)生情況，參照《急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷與治療》[4]診斷遲發(fā)性腦病。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：運(yùn)用SPSS2.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)t 檢驗(yàn)，組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 昏迷時(shí)間：觀察組患者昏迷時(shí)間（16.74±6.57）h，對(duì)照組患者昏迷時(shí)間（22.19±7.03）h，觀察組昏迷時(shí)間短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.351，P=0.001）。

2.2 CRP 及 Hcy 水平：治療前，兩組 CRP、Hcy 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療2周，兩組CRP、Hcy 水平均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 兩組 CRP 及 Hcy 水平比較 （）

表1 兩組 CRP 及 Hcy 水平比較 （）

注：與本組治療前比較，aP<0.05

時(shí)間 組別 CRP（mg·L-1） Hcy（μmg·L-1）治療前 觀察組 30.61±2.61 27.49±4.53對(duì)照組 31.42±2.14 26.34±3.96 t 值 1.420 1.131 P 值 0.160 0.262治療2周 觀察組 7.95±2.50a 17.21±2.28a對(duì)照組 11.51±2.35a 22.19±2.95a t 值 6.138 7.902 P 值 ＜0.001 ＜0.001

2.3 遲發(fā)性腦病發(fā)生情況：觀察組35例患者有3例患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，發(fā)生率為8.57%；對(duì)照組35例患者有10例發(fā)生遲發(fā)性腦病，發(fā)生率為28.57%。觀察組遲發(fā)性腦病發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.629，P=0.031）。

3 討論

人體內(nèi)的血紅蛋白極易與一氧化碳結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，并隨血液分布全身，阻礙血紅蛋白正常攜氧，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息[5]。ACOP 患者由于吸入過(guò)量的一氧化碳，碳氧血紅蛋白會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的組織缺氧，損傷心、腦等器官功能。遲發(fā)性腦病是ACOP 常見(jiàn)并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者腦功能。臨床治療ACOP 患者常采取高壓氧療、脫水劑等治療，以防治腦水腫、支持療法為救治原則，但仍有部分ACOP 患者治療效果不明顯，易并發(fā)遲發(fā)性腦病。為此，探尋科學(xué)有效的治療方法尤為重要。

亞低溫療法是通過(guò)以物理手段使ACOP 患者體溫降低至預(yù)期水平，可降低患者腦耗氧量，避免因腦血流過(guò)量導(dǎo)致的能量耗竭。丁苯酞作為缺血性腦卒中常用的治療藥物，可阻斷致腦損傷的病理環(huán)節(jié)，改善腦內(nèi)微循環(huán)[6]。因此，推測(cè)丁苯酞聯(lián)合亞低溫治療法治療ACOP 可能取得較好效果。本研究結(jié)果顯示，治療期間，觀察組患者昏迷時(shí)間短于對(duì)照組，且出院后3個(gè)月內(nèi)遲發(fā)性腦病發(fā)生率低于對(duì)照組，說(shuō)明丁苯酞聯(lián)合亞低溫療法治療ACOP 可取得較好效果，可縮短患者昏迷時(shí)間，減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生。證實(shí)上述推測(cè)。分析其原因在于亞低溫療法可調(diào)節(jié)腦血流，使腦氧代謝、細(xì)胞能量代謝、氧自由基生成量降低，恢復(fù)細(xì)胞間的信號(hào)傳導(dǎo)，從而減輕腦部炎癥，且不會(huì)損害其他器官[7]。丁苯酞對(duì)自由基有抑制作用，可增加腦缺血區(qū)的毛細(xì)血管量，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，減輕神經(jīng)功能缺損程度，刺激神經(jīng)恢復(fù)，使患者脫離昏迷狀態(tài)。二者聯(lián)合治療可有效減輕患者的臨床癥狀，加快患者清醒，利于患者康復(fù)。

CRP 水平是反映ACOP 患者中毒程度的重要指標(biāo)，ACOP 患者吸入過(guò)量一氧化碳時(shí)機(jī)體為抵抗毒性會(huì)產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致血液中CRP 含量升高[8]。Hcy 是人體內(nèi)蛋氨酸與半胱氨酸代謝的重要中間產(chǎn)物，Hcy 的產(chǎn)生數(shù)量會(huì)影響氧代謝能力，其含量的升高預(yù)示腦組織受損。本研究結(jié)果顯示治療2周，兩組CRP、Hcy 水平均降低，且觀察組低于對(duì)照組，說(shuō)明丁苯酞聯(lián)合亞低溫療法治療ACOP 可有效降低患者CRP、Hcy 水平。分析其原因在于丁苯酞可降低機(jī)體組織損傷程度，其活化成分通過(guò)釋放大量白介素、細(xì)胞因子來(lái)介導(dǎo)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，使肝細(xì)胞分泌的CRP、Hcy 不能參與到循環(huán)中，從而減輕CRP、Hcy 含量，改善氧代謝能力。丁苯酞與亞低溫療法聯(lián)用可有效降低腦耗氧量，減輕炎癥反應(yīng)，從而保護(hù)腦組織。

綜上所述，ACOP 患者采用丁苯酞聯(lián)合亞低溫療法治療效果較好，可有效縮短昏迷時(shí)間，改善CRP、Hcy 水平，降低遲發(fā)性腦病發(fā)生率。