呂艷麗（天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院 天津醫(yī)科大學(xué)寶坻臨床學(xué)院,天津 301800）

腦梗塞是發(fā)生率較高的腦血管疾病，同時(shí)屬于神經(jīng)系統(tǒng)疾病，老年人群是該疾病的高發(fā)人群，發(fā)生機(jī)制是局部腦血管狹窄或者堵塞后導(dǎo)致供血中斷或者減少，造成腦組織缺氧、缺血，甚至壞死。腦梗塞主要特點(diǎn)是三高，即高發(fā)生率、高致殘率與高死亡率。對(duì)于腦梗塞的治療，常規(guī)措施為抗凝、清除自由基、糾正代謝紊亂、控制血糖與血壓等，但是整體療效并不滿意。研究發(fā)現(xiàn)，腦梗塞后局部腦組織有受壓情況，因而側(cè)支血管局部壓力較大，血流顯著減少，可進(jìn)一步加重腦水腫，加大疾病危害性，因而盡早疏通血管是治療腦梗塞的關(guān)鍵[1]。高壓氧是治療腦梗塞的重要手段，以該種治療措施為基礎(chǔ)再應(yīng)用疏血通注射液進(jìn)行治療，可進(jìn)一步促進(jìn)整體療效提升，有利于改善患者預(yù)后。本次研究選擇我院神經(jīng)內(nèi)科治療的98例患者為探究對(duì)象，并對(duì)其實(shí)施對(duì)照分析，將其平均分成兩組后分別采用高壓氧、疏血通注射液聯(lián)合高壓氧治療，旨在分析疏血通注射液聯(lián)合高壓氧治療腦梗塞對(duì)于神經(jīng)缺損功能的影響，具體分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究起止時(shí)間為2018年7月20日-2020年7月20日，研究對(duì)象為我院神經(jīng)內(nèi)科診治的腦梗塞患者，符合研究要求者共計(jì)98例，以隨機(jī)平衡綜合法實(shí)施分組，各組例數(shù)均等，分別納入49例。參照組中男女患者各有26例、23例；年齡上限值80歲，下限值61歲，均值（70.08±3.28）歲；腦梗塞時(shí)間為2-10h，平均（6.06±1.28）h。試驗(yàn)組中男女患者各有27例、22例；年齡上限值79歲，下限值62歲，均值（70.02±3.34）歲；腦梗塞時(shí)間為2-10h，平均（6.02±1.34）h。采取SPSS24.0軟件分析組間性別、病程、年齡等資料，確定差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。

1.2 研究標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納選標(biāo)準(zhǔn) 研究征求了患者家屬的同意，且自愿簽訂知情同意書；全部患者經(jīng)MRI、顱腦CT等檢查為腦梗塞；病情診斷參考《中國急性缺血性腦卒中診治指南》、《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[2]。

1.2.2 剔除標(biāo)準(zhǔn) 合并有嚴(yán)重心血管疾病；認(rèn)知或者精神異常；惡性腫瘤疾??；對(duì)于治療用藥嚴(yán)重過敏；有高壓氧治療禁忌證；年齡在80歲以上；嚴(yán)重肝腎功能異常；代謝性異常；既往有腦梗塞病史。

1.3 方法 患者入院后均根據(jù)病情給予常規(guī)對(duì)癥治療，主要是控制血糖及血壓、抗凝、調(diào)脂、建立靜脈通路、吸氧、糾正酸堿紊亂及水電解質(zhì)平衡、保護(hù)腦功能、清除自由基、控制腦水腫等。治療期間密切監(jiān)測(cè)心電圖、凝血功能、肝腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)等，根據(jù)病情及時(shí)調(diào)整治療方案。此外，對(duì)于具備溶栓指征的患者，應(yīng)積極給予溶栓治療，所用溶栓藥物是阿替普酶[3]。

參照組應(yīng)用高壓氧治療，采取醫(yī)用高壓氧艙進(jìn)行治療，儀器型號(hào)為YC2400J-X，加壓至穩(wěn)定后以純氧進(jìn)行治療，中途間歇10min，每日治療2次，持續(xù)治療2周。以上述治療為基礎(chǔ)，試驗(yàn)組同時(shí)應(yīng)用疏血通注射液（規(guī)格為2ml×6支）進(jìn)行治療，用藥劑量是6ml，藥物加入250ml的葡萄糖（5%）中靜脈滴注，每日1次，持續(xù)滴注2周后分析療效。

1.4 觀察指標(biāo) 臨床效果：治療后患者臨床癥狀全部消失，F(xiàn)ul-Meyer、Barthel、MRS評(píng)分較前提高90%以上，NIHSS、Rankin評(píng)分較前降低90%以上的，為治療顯效標(biāo)準(zhǔn)；治療后患者臨床癥狀緩解，F(xiàn)ul-Meyer、Barthel、MRS評(píng)分較前提高55%-89%，NIHSS、Rankin評(píng)分較前降低55%-89%以上的，為治療有效標(biāo)準(zhǔn)；上述指標(biāo)均未達(dá)到的，為治療無效標(biāo)準(zhǔn)。

采用神經(jīng)缺損功能NIHSS量表（美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表）評(píng)價(jià)患者神經(jīng)缺損功能評(píng)分，分值與神經(jīng)缺損功能呈反比，評(píng)價(jià)時(shí)間為治療前、治療1天、5天、7天以及14天。

治療情況：評(píng)價(jià)兩組治療前后的腦卒中日常生活、預(yù)后情況、日常生活能力及運(yùn)動(dòng)能力，腦卒中日常生活質(zhì)量采取MRS（腦卒中日常生活）量表分析，分值和腦卒中日常生活質(zhì)量呈正相關(guān)；運(yùn)動(dòng)功能應(yīng)用Ful-Meyer量表分析，分值為0-100分，評(píng)分與運(yùn)動(dòng)能力呈正相關(guān)；預(yù)后情況應(yīng)用Rankin評(píng)分量表分析，評(píng)分和預(yù)后情況呈負(fù)相關(guān)；日常生活能力應(yīng)用Barthel量表分析，評(píng)分與日常生活能力呈正相關(guān)。

血液流變學(xué)：抽取患者靜脈血測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)，測(cè)定時(shí)間為治療前后，測(cè)定指標(biāo)是FIB（纖維蛋白原）、血漿黏度，全血高切黏度，以全自動(dòng)血液流變儀測(cè)定。

不良反應(yīng)：密切觀察患者治療期間是否發(fā)生氧中毒、皮疹、惡心嘔吐等不良反應(yīng)，統(tǒng)計(jì)并對(duì)比組間發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采取2×2析因設(shè)計(jì)分析，神經(jīng)缺損功能、治療情況、血液流變學(xué)指標(biāo)均為連續(xù)性變量資料，以“±s”表示，采取“t”進(jìn)行檢驗(yàn)，以重復(fù)測(cè)量方差對(duì)比組間差異；臨床療效及不良反應(yīng)均為定性資料，應(yīng)用“[n(%)]”表示，采取“χ2”進(jìn)行檢驗(yàn)，以非參數(shù)對(duì)比組間差異；若比值P＜0.05或者0.01時(shí)，說明存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效評(píng)價(jià) 表1中臨床療效數(shù)據(jù)顯示，試驗(yàn)組臨床總有效率是93.88%，明顯較參照組高，P＜0.05。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]

2.2 神經(jīng)缺損功能評(píng)分情況 試驗(yàn)組與參照組治療前、治療1天的NIHSS評(píng)分并無明顯差異，P＞0.05；治療5天、7天以及14天出現(xiàn)差異，試驗(yàn)組評(píng)分低于參照組，P＜0.05，見表2。

表2 兩組神經(jīng)缺損功能評(píng)分比較(±s,分)

表2 兩組神經(jīng)缺損功能評(píng)分比較(±s,分)

組別（n=49） 治療前 治療1天 治療5天 治療7天 治療14天試驗(yàn)組 28.36±3.27 22.16±2.61 18.78±3.61 15.25±2.61 12.15±1.17參照組 28.51±3.16 22.31±2.56 20.28±3.58 17.02±2.89 13.98±1.35 t 0.230 0.287 2.065 3.181 7.710 P 0.817 0.7774 0.0410.002 0.000

2.3 治療情況評(píng)價(jià) 試驗(yàn)組和參照組間治療前的Ful-Meyer、Barthel、MRS、Rankin評(píng)分均無明顯差異，P＞0.05；經(jīng)治療后組間差異明顯，試驗(yàn)組Ful-Meyer、Barthel、MRS評(píng)分較高，Rankin評(píng)分較低，P＜0.05，見表3。

表3 兩組治療情況比較(±s,分)

表3 兩組治療情況比較(±s,分)

指標(biāo) 時(shí)間 試驗(yàn)組（n=49） 參照組（n=49） t P Ful-Meyer 治療前 37.28±3.28 37.61±3.52 0.480 0.632治療后 72.16±3.17 69.78±3.98 3.274 0.001 Barthel 治療前 40.09±2.51 40.18±2.64 0.172 0.863治療后 77.67±2.18 75.68±2.79 3.934 0.000 MRS 治療前 46.26±2.16 46.71±2.31 0.996 0.321治療后 79.89±3.27 76.87±3.41 4.475 0.000 Rankin 治療前 3.15±0.98 3.17±0.99 0.100 0.920治療后 1.16±0.07 1.21±0.09 2.069 0.002

2.4 血液流變學(xué)指標(biāo)評(píng)價(jià) 試驗(yàn)組和參照組治療前的全血高切黏度、FIB、血漿黏度水平并無顯著差異，P＞0.05；經(jīng)治療后組間差異顯著，P＜0.05，見表4。

表4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

組別（n=49） FIB（g·L-1） 全血高切黏度（mPa·s-1） 血漿黏度（mPa·s-1）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗(yàn)組 4.27±1.25 2.23±0.87 4.82±0.77 3.06±0.63 2.53±0.91 1.17±0.42參照組 4.31±1.28 2.59±0.86 4.84±0.85 3.74±0.65 2.48±0.95 1.37±0.43 t 0.156 2.059 0.122 5.258 0.266 2.329 P 0.876 0.042 0.903 0.000 0.790 0.021

2.5 不良反應(yīng)情況 試驗(yàn)組出現(xiàn)1例惡心嘔吐，1例皮疹，發(fā)生率是4.08%；參照組發(fā)生3例惡心嘔吐，3例皮疹，2例氧中毒，發(fā)生率是16.33%，組間具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=4.009，P=0.045），P＜0.05。不良反應(yīng)并未對(duì)患者造成嚴(yán)重后果，且在治療結(jié)束后消失。

3 討論

腦梗塞是一種因腦部血液供應(yīng)異常后導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞，局部腦組織血液供應(yīng)減少或者中斷發(fā)生的腦缺血性疾病。若患者腦組織持續(xù)缺血，可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞改變，缺血周圍可發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，并出現(xiàn)梗死區(qū)域，周圍組織因缺氧、缺血情況輕微，因而伴隨存在缺血半暗帶[4]。發(fā)生腦梗塞后，患者腦血管血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的流速降低，阻力升高，因而血液流力學(xué)指標(biāo)存在較大程度改變，血液黏滯、黏稠、流動(dòng)、凝聚狀態(tài)均可促進(jìn)腦梗塞發(fā)展。此外，腦梗塞可導(dǎo)致患者局部腦神經(jīng)功能損害，若未及時(shí)進(jìn)行治療，患者往往預(yù)后不佳[5]。

研究顯示，腦梗塞發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，單純應(yīng)用常規(guī)對(duì)癥治療難以實(shí)現(xiàn)理想效果，因而臨床建議采取聯(lián)合方案進(jìn)行治療，對(duì)改善預(yù)后具有重要效果。隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，高壓氧已經(jīng)逐步成為治療腦梗塞的主要手段，同時(shí)也是治療新方案，主要是將患者置于超過大氣壓的環(huán)境中進(jìn)行氧療，進(jìn)而改善腦組織及周身組織缺氧，同時(shí)還可改善腦代謝，促進(jìn)腦功能恢復(fù)[6]。通過給予腦梗塞患者高壓氧治療，可積極搶救受損腦組織，有利于改善局部微循環(huán)及供血功能，可促進(jìn)療效提高[7]。疏血通注射液屬于中成藥物制劑，主要成分為水蛭、地龍，含有豐富的蛋白質(zhì)、微量元素、氨基酸、多肽等，對(duì)改善疾病預(yù)后具有理想效果[8-9]。地龍還具有通經(jīng)活絡(luò)、活血化瘀的效果，可有效減輕血管狹窄、堵塞情況，有利于恢復(fù)腦血流[10]。水蛭可抑制纖維蛋白的表達(dá)，能夠有效抑制血液凝固，促進(jìn)毛細(xì)血管擴(kuò)張，對(duì)改善微循環(huán)具有重要效果[11]。聯(lián)合治療后，可發(fā)揮較為理想的協(xié)同效果，有利于減輕疾病損害，促進(jìn)神經(jīng)缺損功能改善[12]。

綜上所述，腦梗塞的臨床發(fā)生率較高，且對(duì)于患者生命安全存在較大威脅，根據(jù)此類患者特點(diǎn)給予疏血通注射液聯(lián)合高壓氧治療具有理想效果，能夠改善患者血液流變學(xué)指標(biāo)，有利于減輕神經(jīng)缺損功能，可促進(jìn)生活質(zhì)量、日常生活能力、運(yùn)動(dòng)能力等康復(fù)，且聯(lián)合治療方案能夠在一定程度上降低不良反應(yīng)發(fā)生可能性，對(duì)減輕疾病損害、改善預(yù)后具有重要作用，臨床可借鑒。