余 靜

中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八八醫(yī)院門急診科 (河南 鄭州 450000)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是以氣流受限且呈進(jìn)行性加重的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，臨床多見于中老年人群[1]。而據(jù)我國一項(xiàng)調(diào)查研究顯示[2]：我國罹患COPD人數(shù)近1億，60歲以上人群發(fā)生率逾27%。而處于急性加重期COPD(AECOPD)患者常因呼吸困難等癥狀發(fā)展為呼吸衰竭，此時(shí)，應(yīng)用氣管插管并行有創(chuàng)機(jī)械通氣(IPPV)為患者生命挽救必要手段[3]。但I(xiàn)PPV持續(xù)治療過程中，可誘發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)等并發(fā)癥，部分患者存在呼吸機(jī)依賴，撤機(jī)困難[4]。且陳玉秋等[5]研究證實(shí)：應(yīng)用IPPV每增加12h，VAP發(fā)生率可提高2%。對(duì)此，于患者病情穩(wěn)定但尚不可擺脫呼吸機(jī)階段轉(zhuǎn)為無創(chuàng)通氣(NPPV)可能有助于患者病情恢復(fù)。而經(jīng)Gadre等[6]研究證實(shí)，相比于IPPV，NPPV可降低病死率，縮短住院時(shí)間，并降低并發(fā)癥。而隨NPPV于呼吸衰竭中逐步應(yīng)用，適應(yīng)證指征擴(kuò)大，禁忌證減少，英國胸部協(xié)會(huì)/重癥監(jiān)護(hù)協(xié)會(huì)(BTS/ICS)[7]、美國胸科協(xié)會(huì)/歐洲呼吸學(xué)會(huì)(ATS/ERS)[8]均頒布相關(guān)指南，倡導(dǎo)最初24h最大限度使用NPPV。但上述指南未對(duì)有創(chuàng)-無創(chuàng)切換時(shí)機(jī)進(jìn)行準(zhǔn)確描述，且NPPV治療后應(yīng)用何種戒斷方式更為優(yōu)越尚存在爭(zhēng)議?；诖?，本文以此為切入點(diǎn)，并探討血?dú)庵笜?biāo)及預(yù)后的影響，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料納入我院于2018年3月至2020年3月收治的84例AECOPD合并呼吸衰竭患者實(shí)施研究，均接受抗感染、化痰平喘及酸堿平衡糾正等對(duì)癥治療，按隨機(jī)數(shù)字表法設(shè)對(duì)照組及觀察組，各42例。其中，觀察組：男30例，女12例；年齡46～78歲，平均年齡(65.48±7.12)歲；病程1～8d，平均病程(4.31±1.22)d；急性生理與慢性健康(APACHE)Ⅱ評(píng)分(23.16±3.46)分。對(duì)照組：男29例，女13例；年齡47～80歲，平均年齡(65.81±7.07)歲；病程1～7d，平均病程(4.25±1.19)d；APACHEⅡ評(píng)分(23.25±3.38)分。以上兩組基線資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，可行比較(P＞0.05)。研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)核準(zhǔn)執(zhí)行，且征得納入受試者及家屬知情同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(shí)》[9]、《體外膜式氧合治療成人重癥呼吸衰竭推薦意見》[10]中有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；年齡40～80歲；滿足氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣指征，酸堿度(pH)＜7.35，血氧分壓(PaO2)＜50mmHg；排除標(biāo)準(zhǔn)：伴發(fā)惡性腫瘤；基礎(chǔ)狀況差，伴有高死亡風(fēng)險(xiǎn)；肝腎器質(zhì)性疾病；原發(fā)性免疫疾??；惡性心率失常；鼻、面部畸形無法穿戴面罩患者。

1.2 治療方法患者均進(jìn)行抗感染、營養(yǎng)支持、化痰平喘及酸堿平衡糾正等對(duì)癥治療。對(duì)照組待氣管切開及插管完成后行IPPV全程治療，模式設(shè)定：壓力支持通氣(pressure support ventilation，PSV)及同步間歇指令通氣(synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV)，參數(shù)設(shè)置：潮氣量(tidal volume，VT)7～10mL/kg，呼吸頻率(RR)10～15次/min，待患者自主呼吸恢復(fù)，血氧飽和度(SaO2)＞90%，PaO2＞60mmHg，且穩(wěn)定維持4h后撤機(jī)。觀察組則行PIC窗有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療，IPPV治療同“對(duì)照組”，待滿足PIC窗標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，標(biāo)準(zhǔn)為[11]：(1)經(jīng)胸部X片檢查，肺部感染影有明顯吸收，且未見斑塊樣融合影；(2)咳痰量有顯著降低，顏色淺化或變白，且粘度下降；(3)白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)≤10×109個(gè)/L或較原先降低≥2×109個(gè)/L，且體溫降低，不足38℃。行氣管導(dǎo)管拔出，轉(zhuǎn)換為無創(chuàng)經(jīng)面罩雙水平正壓通氣(bilevel positive airway pressure，BiPAP)治療，根據(jù)患者呼吸狀況予以相關(guān)參數(shù)調(diào)整，控制RR≤28次/min、PaO265～90mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2)45～60mmHg，呼吸末正壓(positive end expiratory pressure，PEEP)4～6cm H2O，并循病情恢復(fù)將吸氣壓下調(diào)至5cm H2O或以下，待自主呼吸恢復(fù)且維持穩(wěn)定時(shí)方可撤機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo)觀察兩組肺功能、血?dú)庵笜?biāo)及預(yù)后。其中，1)肺功能：包括1s用氣呼氣量與預(yù)測(cè)值構(gòu)成比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)，采用德國Jaeger公司購入的Master Screen型肺功能儀進(jìn)行測(cè)定。2)血?dú)庵笜?biāo)：主要為pH、SaO2、PaO2、PaCO2，運(yùn)用瑞士羅氏公司購置的COBAS B123型全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x予以測(cè)取。3)預(yù)后：以臨床指標(biāo)、不良事件及APACHEⅡ評(píng)分綜合評(píng)估。其中，(1)臨床指標(biāo)：包括IPPV時(shí)間、ICU住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間；(2)不良事件：包括拔管失敗再插管率、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)率及隨訪半年病死率，以拔管3d后生命體征中心率(HR)＞140次/min、RR＞35次/min、PaO2升高＞20mmHg，且出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、胸悶等癥狀視作拔管失敗，以通氣治療2d內(nèi)經(jīng)胸部X片肺部病灶呈滲出樣，具發(fā)熱、膿痰等肺實(shí)變體征，且痰培養(yǎng)為陽性判定為VAP；(3)APACHEⅡ評(píng)分：由年齡、急性生理評(píng)分及慢性健康評(píng)分三部分組成，總分71分，評(píng)分越高，病情程度越重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 22.0軟件對(duì)匯總數(shù)據(jù)作處理分析，以“±s”作計(jì)量資料統(tǒng)計(jì)，行t檢驗(yàn)，以“%”作計(jì)數(shù)資料統(tǒng)計(jì)，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組肺功能比較相比于對(duì)照組，觀察組治療后FEV1%、FVC均更高(P＜0.05)。

表1 兩組肺功能比較

2.2 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較經(jīng)治療，兩組pH值、SaO2、PaO2均有提升，PaCO2則下降，觀察組pH值、SaO2、PaO2較對(duì)照組均更高，PaCO2則更低(P＜0.05)。

表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

2.3 兩組預(yù)后比較觀察組IPPV時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間、APACHEⅡ評(píng)分、拔管失敗再插管率及VAP率均低于對(duì)照組(P＜0.05)，兩組病死率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討 論

AECOPD可由細(xì)菌、病毒感染或定植加劇氣道或全身炎癥導(dǎo)致形成，而因炎癥引發(fā)機(jī)體特異性免疫所致呼吸肌疲勞是呼吸衰竭發(fā)生主要病因[11]。目前，對(duì)于AECOPD合并呼吸衰竭患者需氣管插管行IPPV為首要選擇，但I(xiàn)PPV應(yīng)用時(shí)間過長可損傷氣道，由此出現(xiàn)諸如VAP、呼吸機(jī)依賴等不良事件，不利于患者預(yù)后改善。對(duì)此，采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療可彌補(bǔ)上述局限，且章敬玉等[12]對(duì)17項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT)研究共1264例AECOPD合并呼吸衰竭患者研究表明，NPPV可降低死亡率46%(RR：0.54，95%CI：0.38～0.76)，氣管插管風(fēng)險(xiǎn)降低65%(RR：0.36，95%CI：0.28～0.46)，且住院時(shí)間縮短。另王曉瓊等[11]亦證實(shí)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣應(yīng)用于AECOPD合并呼吸衰竭患者可獲有良好臨床效果。但對(duì)于有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換時(shí)機(jī)掌握、治療最佳戒斷方式選擇目前尚未統(tǒng)一定論。

基于此，本研究旨在明確AECOPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換時(shí)機(jī)及最佳戒斷方式，并探討血?dú)庵笜?biāo)及預(yù)后的影響。因AECOPD合并呼吸衰竭患者肺部呈現(xiàn)諸如氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞等病理生理改變，由此肺部氣體交換功能受損。此外，氣道殘留的分泌物可使氣道阻塞加重，進(jìn)而導(dǎo)致低氧血癥形成惡性循環(huán)，而這較大影響了患者肺功能及血?dú)夤δ躘12]。而經(jīng)對(duì)癥及機(jī)械通氣治療過程中，通過密切監(jiān)測(cè)生命體征、血?dú)庵笜?biāo)，并間隔1～2d復(fù)查胸部X片，約5～7d，患者肺部感染得到吸收控制，自主呼吸功能恢復(fù)且保持穩(wěn)定，即PIC窗階段[13]。于此階段將IPPV轉(zhuǎn)為無創(chuàng)經(jīng)面罩BiPAP為可行性策略，且據(jù)Faverio等[14]RCT試驗(yàn)證實(shí)NPPV治療后立即戒斷與逐步戒斷住院時(shí)間、死亡率及6個(gè)月再入院時(shí)間并無明顯差異。故本文亦以PIC窗為轉(zhuǎn)換時(shí)機(jī)，且當(dāng)患者呼吸衰竭完全解決時(shí)，立即戒斷BiPAP治療。而本研究結(jié)果顯示，經(jīng)治療，觀察組肺功能指標(biāo)中FEV1%、FVC均高于對(duì)照組，且血?dú)庵笜?biāo)中PH、SaO2、PaO2均更高，PaCO2則更低，提示AECOPD合并呼吸衰竭患者于PIC窗序貫治療，可增強(qiáng)肺功能，且改善血?dú)庵笜?biāo)。究其原因系PIC窗序貫治療可糾正外周氣道阻塞，并修復(fù)破壞肺實(shí)質(zhì)，由此肺部交換功能增強(qiáng)，PaO2提高，PaCO2潴留降低，使得肺功能、血氧狀態(tài)均獲改善。但Shah等[15]發(fā)現(xiàn)，AECOPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用NPPV治療仍有20%～30%失敗率。由武良權(quán)等[16]將NPPV治療失敗原因歸因于患者APACHEⅡ評(píng)分、肺動(dòng)脈壓力。而本文結(jié)果顯示：觀察組拔管失敗再插管率僅4.76%，較對(duì)照組(21.43%)明顯更低，可能是因?yàn)榕c本研究嚴(yán)格控制入組對(duì)象APACHEⅡ評(píng)分，一定程度避免了自身基線狀況的干擾，且行PIC窗序貫治療安全性更好。不過仍存在拔管失敗再插管率，除肺動(dòng)脈壓力因素外，還可能與醫(yī)師PIC窗把握偏差、胸部X片復(fù)查診斷差異及儀器使用規(guī)范不當(dāng)有關(guān)。而Gadre等[6]研究表明，侵入性IPPV持續(xù)治療可加劇呼吸肌疲勞，從而引發(fā)諸如VAP等不良事件。此外，該研究證實(shí)APACHEⅡ評(píng)分與ICU病死率呈正相關(guān)。本文結(jié)果顯示：相較于對(duì)照組，觀察組APACHEⅡ評(píng)分、VAP率、IPPV時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間均降低。而IPPV時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間降低可有效降低人工氣道所致VAP發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，由而再插管率降低，佐證了上述研究正確性。且本研究結(jié)果也表明PIC窗序貫通氣有利于AECOPD合并呼吸衰竭患者預(yù)后改善，這與丁俊華等[17]研究有一定相關(guān)性。

綜上所述，AECOPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用PIC窗序貫通氣治療，可一定程度提升肺功能，使血?dú)庵笜?biāo)獲得改善，且IPPV時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間縮短，APACHEⅡ評(píng)分降低，拔管失敗再插管率、VAP率減少，有利于預(yù)后轉(zhuǎn)歸。