孫嬌

（營口市衛(wèi)生健康事務中心急救中心，遼寧 營口 115004）

急性心肌梗死具有較高的發(fā)病率、病死率，治愈率低，主要為冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血，進而導致心肌壞死，患者發(fā)病后，主要表現(xiàn)為疼痛，休息或口服硝酸酯類的藥物，癥狀難以緩解，部分患者可伴有血清心肌酶活性升高，心電圖出現(xiàn)變化[1]。心房顫動是心房呈現(xiàn)無序激動和無效收縮的房性節(jié)律，主要是由心房-主導返環(huán)引起許多小折返環(huán)導致的房律紊亂，屬于最常見的心律失常之一[2]。急性心肌梗死患者通常會發(fā)生心房顫動，其發(fā)生率約為13%，嚴重威脅患者的身體健康及生命安全[3]。普羅帕酮和胺碘酮均可用于轉(zhuǎn)復房顫，但臨床關(guān)于普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)心房顫動的療效對比研究較少?；诖耍狙芯恐荚谔接懫樟_帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)心房顫動的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年1月至2019年12月本院收治的急性心肌梗死并發(fā)心房顫動患者98例，按照治療藥物不同分為對照組和觀察組，每組49 例。對照組男30 例，女19 例；年齡53～70 歲，平均（63.23±5.56）歲；梗死部位：前壁15 例，前間壁14例，廣泛前壁11 例，下壁9 例；心功能分級：Ⅱ級19例，Ⅲ級17 例，Ⅳ級13 例。觀察組男29 例，女20例；年齡51～68歲，平均（61.09±8.98）歲；梗死部位：前壁17 例，前間壁16 例，廣泛前壁9 例，下壁7 例；心功能分級：Ⅱ級16 例，Ⅲ級18 例，Ⅳ級15 例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]；②均進行心電圖、心肌酶檢查確診；③對胺碘酮及普羅帕酮無過敏者；④患者及家屬同意并簽署知情同意書。排除標準：①合并嚴重肝、腎功能不全或先天性心臟病者；②既往有心房顫動病史或風濕性瓣膜心臟者；③合并嚴重心力衰竭，近期使用Ⅱ～Ⅳ類抗心律失常藥物或?qū)Π返馔捌樟_帕酮過敏者。

1.3 方法 兩組患者均進行急性心肌梗死治療，給予吸氧治療、擴張冠脈、溶栓及抗感染治療，并叮囑患者臥床休息；采用持續(xù)心電血壓檢測系統(tǒng)并建立靜脈通道，穩(wěn)定患者病情。對照組采用普羅帕酮治療，選取普羅帕酮70 mg及20 ml的5%葡萄糖溶液，兩者充分混合后靜脈推注，給藥時間10 min。隨后進行觀察，若無效果，0.5 h 后再次給藥并增加注射劑量，累及藥量為210 ml。

觀察組采用胺碘酮治療。根據(jù)患者的情況，胺碘酮首次負荷量按照體質(zhì)量3 mg/kg 進行計算，以每分鐘1.5 mg/kg的速度進行靜脈滴注，滴注6 h后，逐漸降低至1 mg/min，每天總劑量約1 200 mg，隨后根據(jù)患者的情況逐漸減量，靜脈滴注時間為4 d。兩組用藥期間和治療期間均密切關(guān)注患者的心電圖，對于個別患者應重點監(jiān)測，出院后每月定期進行1次門診隨訪，確定患者的心律狀態(tài)。

1.4 觀察指標 ①血壓及轉(zhuǎn)復時間。比較兩組患者收縮壓、舒張壓及轉(zhuǎn)復時間和住院時間；轉(zhuǎn)復判斷：F 波消失，P 波出現(xiàn)且心房顫動頻率每分鐘350次及以下，心室率規(guī)則。②心室率及生活質(zhì)量評分。比較兩組患者治療前后心室率的變化及生活改善情況，生活改善：采用生活質(zhì)量綜合評定量表[5]（GQOLI-74）評定兩組患者治療前后的生活質(zhì)量，包括從軀體功能領(lǐng)域、社會功能領(lǐng)域、心理功能領(lǐng)域以及物質(zhì)生活狀態(tài)領(lǐng)域，每個領(lǐng)域均為1～5 級，分值越高表示患者的生活質(zhì)量越高。③不良反應，包括低血壓、皮疹、食欲不振、便秘、心動過緩。④轉(zhuǎn)復率和病死率。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血壓及轉(zhuǎn)復、住院時間比較 治療后，觀察組收縮壓、舒張壓低于對照組，轉(zhuǎn)復時間和住院時間明顯短于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血壓及轉(zhuǎn)復、住院時間比較（±s）

表1 兩組血壓及轉(zhuǎn)復、住院時間比較（±s）

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)49 49收縮壓（mmHg）111.36±13.56 136.21±15.32 8.462 0.000舒張壓（mmHg）72.49±12.54 83.62±11.89 6.818 0.012轉(zhuǎn)復時間（d）4.43±1.64 5.73±3.07 7.364 0.000住院時間（d）13.05±2.29 17.75±4.08 8.645 0.000

2.2 兩組心室率及生活質(zhì)量比較 治療前，兩組心室率和生活質(zhì)量比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，觀察組心率低于對照組，生活質(zhì)量評分高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心室率及生活質(zhì)量比較（±s）

表2 兩組心室率及生活質(zhì)量比較（±s）

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)49 49心室率（次/min）治療前128.36±13.68 125.36±16.98 1.104 0.098治療后61.42±2.36 80.52±14.63 8.463 0.000生活質(zhì)量（分）治療前23.76±2.65 22.26±3.72 0.926 0.304治療后47.83±3.36 34.63±3.75 7.912 0.001

2.3 兩組不良反應、轉(zhuǎn)復率及病死率比較 治療后，觀察組不良反應發(fā)生率及病死率均低于對照組，轉(zhuǎn)復率高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應、轉(zhuǎn)復率及病死率比較[n（%）]

3 討論

急性心肌梗死發(fā)病機制冠狀動脈粥樣硬化，在冠狀動脈嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，心肌需要的血量忽然增加，或者冠脈血供銳減，使心肌缺血達1 h 以上，最終發(fā)生急性心肌梗死。急性心肌梗死患者最早出現(xiàn)疼痛，且是最為突出的癥狀，同時還可能伴有心率失常、發(fā)熱等癥狀出現(xiàn)[6]。心房顫動是最常見的心律失常并發(fā)癥之一，特別是老年患者，因其心功能下降、梗死面積較大，更容易發(fā)生心房顫動。

近年來，急性心肌梗死并發(fā)心房顫動患者常采用普羅帕酮和胺碘酮治療，且效果理想[7]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組收縮壓、舒張壓均低于對照組，轉(zhuǎn)復時間和住院時間明顯短于對照組（P＜0.05），說明與普羅帕酮藥物治療相比，胺碘酮治療效果顯著，降低血壓的水平并縮短轉(zhuǎn)復時間和住院時間。當患者出現(xiàn)后，心率和心律的變化導致患者出現(xiàn)胸悶、心悸等，若不及時進行干預，可加重心律失常，導致血流動力學出現(xiàn)異常并影響到心、腦、腎等重要臟器血液供應情況，而出現(xiàn)心腦血管事件[7]。臨床上，普羅帕酮藥物和胺碘酮均屬于抗心律失常藥物，分別處于IC類和Ⅲ類藥物。在心房顫動治療中，胺碘酮效果更明顯，胺碘酮具有較強的非競爭性拮抗β 腎上腺素受體，進而發(fā)揮顯著控制心率的效果[8]。臨床研究表明[9]，胺碘酮具有Ⅰ～Ⅳ類的抗心律藥物的電生理作用，具有廣譜療效，還具備其他抗心率藥物沒有的臨床益處，可以擴張外周動脈，降低收縮壓和后負荷。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組心率低于對照組，生活質(zhì)量評分高于對照組（P＜0.05），說明與普羅帕酮藥物治療比較，胺碘酮能降低患者的心室率，明顯改善患者的生活質(zhì)量。普羅帕酮可阻斷鈉通道，同時可阻斷鈣、鉀通道，從而抑制心臟的自律性并減慢傳導，延長心臟組織的動作電位時程，抑制心肌收縮力；還具有輕微的β腎上腺素受體拮抗作用。胺碘酮可阻斷鉀通道而延長心臟組織的動作電位時程和有效不應期，還具有輕度的阻滯鈣通道和阻滯鈉通道作用，不僅具有強烈的非競爭性拮抗β 腎上腺素受體作用，還具有擴張血管平滑肌，能擴張冠狀動脈，增強冠脈流量，減少心肌耗氧量[10]。胺碘酮可降低竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性，在不改變室內(nèi)傳導的情況下減慢心房、房室結(jié)和房室旁道的傳導，本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組不良反應發(fā)生率及病死率低于對照組，轉(zhuǎn)復率高于對照組（P＜0.05），說明與普羅帕酮藥物治療比較，胺碘酮的不良反應發(fā)生率、病死率較低，轉(zhuǎn)服率較高，具有較高的安全性。兩種藥物所出現(xiàn)的不良反應均可通過對癥治療緩解，或者停藥后癥狀消失，而胺碘酮對于心功能抑制作用較小，對于減心率的不良反應較小，可提高心功能不全患者使用的安全性。

綜上所述，普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)心房顫動均具有效果，但胺碘酮的效果更顯著，明顯改善患者的心率及血壓，并改善患者的生活質(zhì)量，另外，可根據(jù)患者的實際情況選擇相應的藥物進行治療，值得臨床推廣應用。