李小容，況建華，侯小艷，胡堯舜

(廣安市人民醫(yī)院 兒科，四川 廣安638000)

熱性驚厥(FC)是嬰幼兒時期常見的驚厥發(fā)作類型，在美國以及歐洲的發(fā)病率為2%-5%，其中30%左右的患兒會反復發(fā)作[1]。近年來有學者提出感染也與FC的發(fā)生發(fā)展密切相關[2]。FC患兒合并感染的發(fā)生若治療不及時，可造成心肌損傷。已有研究表明FC對機體的損傷涉及全身多個器官，尤其是心肌損傷[3]。超敏心肌肌鈣蛋白I(hs-cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)作為早期診斷心肌損傷的依據(jù)均已被廣泛認可[4-5]。超敏C反應蛋白(hs-CRP)也是預測心血管事件的重要因子[6]。本研究通過分析FC合并感染患兒血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平，探討其與患兒并發(fā)心肌損傷的關系?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇廣安市人民醫(yī)院2018年3月-2021年6月診治的95例FC合并感染患兒作為研究對象，其中男60例，女35例；年齡1-8歲，平均(4.39±1.23)歲。根據(jù)患兒是否并發(fā)心肌損傷分為兩組：合并心肌損傷34例(研究組)，未并發(fā)心肌損傷61例(對照組)。

納入標準：①符合FC診斷標準[7]；②均經(jīng)血常規(guī)、病原學檢查等確定存在上呼吸道感染；③均為首次發(fā)?。虎芑純号R床資料完整。排除標準：①合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者；②合并腦部器質性病變者；③先天性神經(jīng)系統(tǒng)或心功能異常者；④合并自身免疫系統(tǒng)疾病者。

1.2 方法

采集患兒外周靜脈血，常溫下以3 000 r/min(離心半徑為10 cm)的速度離心10 min，分離血清，于-80℃保存。采用散射比濁法檢測血清hs-CRP水平(深圳普門科技公司)，雙位點酶免法檢測血清CK-MB水平(四川邁克生物公司)，化學發(fā)光免疫分析法檢測血清hs-cTnI水平(基蛋生物科技公司)，檢測儀器均為日立自動生化分析儀。

1.3 統(tǒng)計學分析

2 結果

2.1 兩組患兒臨床資料和血清指標比較

兩組患兒性別、年齡、初發(fā)體溫比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，但研究組患兒心電圖異常率以及血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平均顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒臨床資料和血清指標比較

2.2 血清hs-CRP與hs-cTnI、CK-MB水平的相關性

血清hs-CRP與hs-cTnI、CK-MB水平均呈正相關，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2和圖1、2。

表2 血清hs-CRP與hs-cTnI、CK-MB水平的相關性

2.3 FC合并感染患兒發(fā)生心肌損傷的危險因素分析

以患兒是否發(fā)生心肌損傷為因變量，以疾病分型、心電圖異常、血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平為自變量，進行Logistic回歸分析，結果顯示血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平均是影響FC合并感染患兒發(fā)生心肌損傷的危險因素(P<0.05)。見表3。

圖1 血清hs-CRP與hs-cTnI相關性 圖2 血清hs-CRP與CK-MB相關性

表3 FC合并感染患兒發(fā)生心肌損傷的危險因素分析

2.4 血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平對于患兒心肌損傷的預測價值

血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平三者聯(lián)合檢測的AUC值、敏感度顯著高于單一指標預測(P<0.05)。見表4和圖3。

表4 血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平對于患兒心肌損傷的預測價值

圖3 預測ROC曲線

3 討論

呼吸道感染是FC常見合并癥，既往研究表明70%的FC患兒發(fā)生于上呼吸道感染初期[8]，合并感染時不僅會加重FC病情，還會增加心肌損傷的風險。已有研究證實呼吸道感染與心肌損傷存在一定的關系[9]?；純阂环矫嬉虬l(fā)熱、呼吸道感染可直接損傷心肌細胞；另一方面疾病的發(fā)生可誘發(fā)機體免疫炎癥反應，對心肌細胞造成免疫損傷[10]。本研究結果顯示研究組患兒心電圖異常發(fā)生率顯著高于對照組，提示FC合并感染并發(fā)心肌損傷患兒存在心電圖異常情況。

本研究中發(fā)現(xiàn)FC合并感染并發(fā)心肌損傷患兒hs-CRP明顯升高，與既往研究結果[11]一致。一方面，CRP已被證明可刺激單核細胞釋放白介素-6、IL-1β等炎癥介質，增強驚厥發(fā)生，誘導機體發(fā)熱，加劇心功能損傷。另一方面，當缺氧在內的各種因素導致心肌細胞損傷時，CRP配體暴露于細胞表面即可與CRP結合，通過經(jīng)典途徑激活補體或介導巨噬細胞與中性粒細胞的吞噬作用造成細胞的進一步損傷，進而導致心肌損傷的發(fā)生[12]。cTnI是只存在于心肌細胞中的一種單鏈多肽物質，正常人血清中cTnI水平很低[13]，在心肌受損傷后快速、持久地釋放。相關研究報道，在心肌損傷3 h以內，血清hs-cTnI濃度即可出現(xiàn)明顯升高，對于心肌損傷的極早期診斷有更高的敏感性。CK-MB為肌酸激酶同工酶，在心肌損害的判斷中具有較高的特異性，并且反映心肌損傷程度[14]。本研究結果提示hs-cTnI、CK-MB升高可能是FC合并感染患兒發(fā)生心肌損傷的敏感因素。FC的發(fā)生會導致患兒出現(xiàn)全身抽搐、呼吸暫停、缺氧等癥狀，同時合并呼吸道感染的發(fā)生會加重患兒全身缺氧狀態(tài)。而缺氧的發(fā)生會促進無氧酵解，酸性物質沉積，會對多個臟器組織細胞造成損傷，其中心臟是最為常見的受累器官；心肌缺氧狀態(tài)會損傷心肌細胞生物膜，引起細胞內容物釋放，導致血清中心肌酶水平升高[15]。

Pearson相關性分析提示FC合并感染患兒心肌損傷的發(fā)生與機體炎癥反應密切相關。推測可能是FC、感染引起機體過度炎癥反應，促使多種炎癥介質釋放，激活MMPs，過度降解基質，導致心室擴張和收縮功能不全；同時炎癥介質可刺激內皮細胞產(chǎn)生促凝活性物質，從而促進動脈粥樣硬化的形成，具體機制仍有待研究。Logistic回歸分析結果顯示血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平均是影響FC合并感染患兒發(fā)生心肌損傷的危險因素，同時通過ROC曲線提示血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平聯(lián)合檢測對于FC合并感染患兒并發(fā)心肌損傷具有較高的診斷價值，臨床對于FC合并感染患兒可考慮監(jiān)測上述血清標志物，以便及時防治心肌損傷的發(fā)生。

綜上所述，F(xiàn)C合并感染患兒心肌損傷的發(fā)生與機體炎癥反應密切相關，且血清hs-CRP、hs-cTnI、CK-MB水平均為影響心肌損傷發(fā)生的獨立危險因素，三者聯(lián)合檢測對于預測心肌損傷的發(fā)生具有較好的價值。