廖理菊
(北京市海淀區(qū)甘家口社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心全科 北京 100142)
高血壓和冠心病均是臨床中最為常見的慢性心血管疾病,具有發(fā)病率高、難治愈、致殘率高、病死率高的特點,對我國居民身心健康、生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響[1]。在高血壓發(fā)生發(fā)展過程中,持續(xù)增高的血壓所導(dǎo)致的血流動力學(xué)改變可激活血液中的血小板、促發(fā)粥樣硬化病變,從而可并發(fā)冠心病,大大增加患者的健康威脅[2]。本次研究旨在探討分析貝那普利聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療高血壓合并冠心病的臨床療效,現(xiàn)報道如下。
選取2019 年1 月—2020 年6 月北京市海淀區(qū)甘家口社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心收治的96 例高血壓合并冠心病患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《中國高血壓防治指南2016 年修訂版》中高血壓合并冠心病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn);②經(jīng)超聲心動圖檢查存在輕中度心臟擴大;③無本次治療用藥禁忌證;④患者知情且同意并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心、腦、肺、肝、腎嚴(yán)重功能障礙;②合并內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾?。虎鄞嬖谛募」K?、腦梗死病史;④合并惡性疾病;⑤合并精神疾病。隨機分為對照組48 例與觀察組48 例。對照組中,男性26 例,女性22 例,年齡49 ~78 歲,平均年齡為(63.51±11.38)歲,病程3 ~14 年,平均病程為(6.72±3.01)年,NYHA 心功能Ⅱ級30 例、Ⅲ級18 例;觀察組中,男性25 例,女性23例,年齡50~77歲,平均年齡為(63.62±11.45)歲,病程4 ~13 年,平均病程為(6.70±2.99)年,NYHA心功能Ⅱ級29 例、Ⅲ級19 例。兩組患者性別、年齡、病程、心功能級別等一般資料對比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均給予高血壓合并冠心病常規(guī)治療措施,包括合理膳食、適量運動、規(guī)律作息及應(yīng)用阿司匹林抗血小板聚集、應(yīng)用硝酸甘油緩解心絞痛等。對照組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用硝苯地平(藥品名稱:硝苯地平控釋片,生產(chǎn)廠家:拜耳醫(yī)藥有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字J20130115,藥品規(guī)格:30 mg/片)聯(lián)合通心絡(luò)膠囊(藥品名稱:通心絡(luò)膠囊,生產(chǎn)廠家:石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字Z19980015,藥品規(guī)格:0.26 g/粒)治療,硝苯地平晨起口服,30 mg/次,1次/日;通心絡(luò)膠囊口服,2 ~4 粒/次,3 次/日;觀察組應(yīng)用貝那普利(藥品名稱:鹽酸貝那普利片,生產(chǎn)廠家:北京諾華制藥有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20000292,藥品規(guī)格:5 mg/片)聯(lián)合通心絡(luò)膠囊(藥物來源、種類、規(guī)格、服用方法與服用劑量均同對照組)治療,貝那普利口服,10 mg/次,1 次/日。兩組患者均持續(xù)治療12 周。
(1)觀察兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓及左心房內(nèi)徑、左心室舒張末期前后徑、左心射血分?jǐn)?shù)指標(biāo)變化情況,其中收縮壓、舒張壓均在晨起狀態(tài)下測定,連測三次取平均值,左心房內(nèi)徑、左心室舒張末期前后徑、左心射血分?jǐn)?shù)使用超聲心動圖測定。(2)觀察兩組患者炎癥因子、血管內(nèi)皮功能及斑塊情況,經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法檢測CRP(C-反應(yīng)蛋白)、IL-6(白細胞介素-6)、VEGF(血管內(nèi)皮生長因子);經(jīng)硝酸還原酶法檢測NO(一氧化氮)IMT(頸動脈內(nèi)膜中層厚度);經(jīng)彩色多普勒超聲儀進行檢測,檢測部位為雙側(cè)頸總動脈近分叉處10 mm 內(nèi),連測三次取平均值;經(jīng)彩色多普勒超聲儀測量斑塊面積。(3)觀察并比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。(4)觀察對比兩組療效,按顯效、有效、無效評價,顯效治療后患者血壓指標(biāo)恢復(fù)正常,心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%以上、靜息時心電圖恢復(fù)正常;有效為患者血壓顯著下降,但未恢復(fù)至正常范圍內(nèi),心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%~80%,靜息時心電圖或雙倍二級梯運動試驗ST 段下降在治療后回升0.05 mV 以上,但未正常;無效為患者血壓指標(biāo)及心絞痛發(fā)作次數(shù)減少小于50%,靜息時心電圖或運動試驗與治療前基本相同,或雖有改善但未達到有效程度。治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
采用SPSS 24.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(± s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用頻數(shù)(n)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前,兩組患者收縮壓、舒張壓及左心房內(nèi)徑、左心室舒張末期前后徑、左心射血分?jǐn)?shù)指標(biāo)對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組收縮壓、舒張壓、左心房內(nèi)徑、左心室舒張末期前后徑均低于治療前,觀察組低于對照組,左心射血分?jǐn)?shù)高于治療前,觀察組高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓及左心房內(nèi)徑、左心室舒張末期前后徑、左心射血分?jǐn)?shù)指標(biāo)比較( ± s)
表1 兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓及左心房內(nèi)徑、左心室舒張末期前后徑、左心射血分?jǐn)?shù)指標(biāo)比較( ± s)
組別 例數(shù) 時期 舒張壓/mmHg 收縮壓/mmHg 左心房內(nèi)徑/mm觀察組 48 治療前 101.52±4.11 167.81±8.71 43.52±2.18治療后 82.95±4.98 125.76±6.88 33.17±1.85 t 19.925 26.267 25.080 P 0.000 0.000 0.000對照組 48 治療前 102.06±4.32 167.95±8.84 43.39±2.14治療后 90.14±3.99 138.71±7.69 36.92±1.98組內(nèi)t 14.032 17.290 15.375組內(nèi)P 0.000 0.001 0.000組間t 7.806 8.695 9.588組間P 0.001 0.003 0.004組別 例數(shù) 時期 左心室舒張末期前后徑/mm 左心射血分?jǐn)?shù)/%觀察組 48 治療前 52.51±1.95 47.62±2.71治療后 44.02±1.51 57.61±1.94 t 23.850 20.767 P 0.000 0.000對照組 48 治療前 52.40±1.92 47.83±2.65治療后 47.35±1.64 52.98±1.71組內(nèi)t 13.856 11.313組內(nèi)P 0.000 0.000組間t 10.349 12.404組間P 0.001 0.003
治療前,兩組患者CRP、IL-6、VEGF、NO、IMT、斑塊面積指標(biāo)對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,兩組上述指標(biāo)較治療前均有所好轉(zhuǎn),相比較,觀察組改善更佳,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后炎癥因子、血管內(nèi)皮功能及斑塊情況指標(biāo)比較( ± s)
表2 兩組患者治療前后炎癥因子、血管內(nèi)皮功能及斑塊情況指標(biāo)比較( ± s)
組別 例數(shù) 時期 CRP/(mg?L-1) IL-6/(ng?L-1) VEGF/(ng?L-1)觀察組 48 治療前 38.63±2.51 14.18±1.74 416.77±12.87治療后 15.45±1.76 6.29±1.20 567.70±14.37 t 52.387 25.862 54.206 P 0.000 0.000 0.000對照組 48 治療前 38.65±2.53 14.15±1.72 416.75±12.85治療后 23.08±2.11 9.43±1.36 436.58±13.66組內(nèi)t 32.744 14.914 7.326組內(nèi)P 0.000 0.000 0.000組間t 19.239 11.944 45.819組間P 0.000 0.000 0.000組別 例數(shù) 時期 NO/(μmol?L-1) IMT/mm 斑塊面積/mm2觀察組 48 治療前 31.08±2.32 1.36±0.43 26.50±2.18治療后 48.52±2.78 0.70±0.08 16.13±1.86 t 33.370 10.455 25.071 P 0.000 0.000 0.000對照組 48 治療前 31.09±2.33 1.35±0.42 26.51±2.19治療后 33.08±2.40 1.09±0.11 22.08±2.08組內(nèi)t 4.122 4 149 10.162組內(nèi)P 0.000 0.000 0.000組間t 29.126 19.865 14.773組間P 0.000 0.000 0.000
觀察組治療總不良反應(yīng)發(fā)生率為4.17%,低于對照組的16.67%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者治療總不良反應(yīng)發(fā)生率比較(例)
治療后,觀察組總有效率為97.92%,高于對照組的83.33%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者治療總有效率比較(例)
高血壓是臨床中最為常見的慢性心血管疾病,而持續(xù)增高的血壓所導(dǎo)致的血流動力學(xué)改變可激活血液中的血小板、促發(fā)粥樣硬化病變,從而可并發(fā)冠狀動脈粥樣硬化心臟病,隨著病情進展,冠狀動脈狹窄導(dǎo)致冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要,則可引起心肌缺血缺氧,并產(chǎn)生心絞痛的癥狀,如果未經(jīng)及時有效的治療,則極易發(fā)生心律失常、心肌梗死、心力衰竭,甚至猝死,對患者身心健康與生命安全造成嚴(yán)重危害[3]。相較于血壓正常人群,高血壓患者發(fā)生冠心病的風(fēng)險極高,冠狀動脈作為營養(yǎng)心肌血管,向心肌提供血液與氧氣,一旦發(fā)生冠狀動脈硬化,不僅血管腔會變得狹窄,血流減少也極為明顯,致使供血不足,致使心肌出現(xiàn)缺氧癥狀,最終出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。目前,對于高血壓合并冠心病患者,積極進行降壓治療是臨床公認(rèn)的有效的治療方式,可有效延緩冠心病進展、降低心腦血管不良事件發(fā)生率而改善患者預(yù)后,其中,硝苯地平聯(lián)合通心絡(luò)膠囊是臨床常規(guī)用藥方案,硝苯地平屬于鈣離子拮抗劑類藥物,不僅具有良好的降壓效果,并且也起到抗心絞痛和抗動脈粥樣硬化的作用[4],而通心絡(luò)膠囊是一種中成藥,是由人參、水蛭、全蝎、赤芍、蜈蚣、蟬蛻、土鱉蟲等多種藥物制成,具有益氣活血,通絡(luò)止痛之功效而起到降低血脂、增加冠脈血流量的作用,并且據(jù)藥理研究顯示,該藥還可抑制血栓烷A2 的生成、促進前列環(huán)素的合成,并通過增強纖溶活性、降脂、抗凝等作用達到改善血管內(nèi)皮功能、降低血壓、治療冠心病的目的[5]。通心絡(luò)膠囊的作用機制:改善血管內(nèi)皮細胞功能,可保護、促進修復(fù)內(nèi)皮細胞,有效緩解冠心病病情;降低膽固醇與低密度脂蛋白水平;血小板聚集與釋放達到有效抑制,進而抑制血管平滑肌細胞的增殖;降低血液黏稠度與纖維蛋白的濃度[6]。通心絡(luò)膠囊對血管可產(chǎn)生雙重作用,不僅可以抑制血小板聚集,更能改善血管內(nèi)皮功能,降低血清中的可溶性細胞間黏附分子-1、血管細胞黏附分子-1,最終發(fā)揮出減輕炎癥反應(yīng)目的[7-8]。通心絡(luò)膠囊經(jīng)多種機制可有效穩(wěn)定斑塊,延長了動脈粥樣硬化發(fā)展。貝那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,也屬于臨床一線降壓藥物,貝那普利有著出現(xiàn)作用時間慢、作用維持時間長等特點,口服之后該藥物在肝內(nèi)水解成為具有活性的代謝物那普利拉,不僅能減少血管緊張素Ⅱ的生成、降低醛固酮的分泌、減輕水鈉潴留與心臟負荷,并且也可擴張血管,降低外周阻力而起到改善左心肥厚、左心功能、降血壓的作用[9-10]。而本次我院在觀察組患者治療中聯(lián)合使用貝那普利和通心絡(luò)膠囊后,收縮壓、舒張壓及左心房內(nèi)徑、左心室舒張末期前后徑、左心射血分?jǐn)?shù)指標(biāo)改善情況、炎癥因子、治療總有效率等指標(biāo)均優(yōu)于聯(lián)合應(yīng)用硝苯地平與通心絡(luò)膠囊治療的對照組(P<0.05),分析其原因在于貝那普利與通心絡(luò)膠囊這兩種藥物通過不同的作用機制可以更好的發(fā)揮出控制血壓、保護腎功能、減少不良反應(yīng),產(chǎn)生的協(xié)同、互補作用能提升治療效果。
綜上所述,貝那普利聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療高血壓合并冠心病療效顯著、安全可靠,具有臨床應(yīng)用價值。