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        比索洛爾對肺源性心臟病并發(fā)心律失?;颊叻喂δ芗把獨庵笜说挠绊?/h1>
        2022-03-20 02:15:46
        吉林醫(yī)學 2022年3期
        關鍵詞:肺源比索血氣

        王 英

        (南寧市社會福利醫(yī)院內一科,廣西 南寧 530003)

        肺源性心臟病是一種支氣管、胸廓或肺部出現病變導致肺血管阻力增加,引發(fā)肺動脈高壓,進而造成肺組織異常、肺功能減退,最終導致右心室代償性肥厚或擴張的心臟疾病,又稱肺心病。該病分為急性肺源性心臟病和慢性肺源性心臟病兩種類型,臨床中的常見類型為慢性肺心病[1],該病多發(fā)于40歲以上的中老年群體,隨著中國逐漸邁入老齡化時代其發(fā)病率也逐年增高,尤其是70歲以上的發(fā)病群體最為常見,有研究顯示肺源性心臟病的致死率高達16%,對人類的生命健康構成嚴重威脅。心律失常主要由心臟的激動和傳導系統(tǒng)發(fā)生功能障礙所引起,有18%~65%的肺源性心臟病患者都伴有心律失常。因此,尋找積極有效的治療方法對肺源性心臟病并發(fā)心律失常患者的心肺功能恢復尤為關鍵。鹽酸地爾硫卓屬于鈣拮抗劑類藥物,其在臨床中多用于治療心絞痛、高血壓等疾病,可以有效擴張冠狀動脈、松弛血管平滑肌,但部分患者服用過程中可加重房室傳導阻滯,引起心動過緩。比索洛爾是一種高選擇性的拮抗劑,可抑制交感神經活性減少腎素-血管緊張素系統(tǒng)活動,并通過降低腎素活性,減慢心率,預防室速發(fā)生,降低心肌耗氧量。此外,β受體阻滯劑還可降低兒茶氨酚毒性,減輕由其引起的免疫系統(tǒng)損害,進而改善心臟組織結構及心功能。本研究旨在探討比索洛爾對肺源性心臟病并發(fā)心律失常患者肺功能及血氣指標的影響。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:選取我院2016年8月~2019年8月收治的77例肺源性心臟病并發(fā)心律失?;颊甙措S機數字表的方法分為對照組38例與觀察組39例。對照組肺源性心臟病病程3~20年,平均(12.48±6.74)年;年齡43~80歲,平均(65.42±7.68)歲;女19例,男19例;體重40~75 kg,平均(54.63±5.24)kg;發(fā)病誘因:心力衰竭12例,呼吸衰竭3例,感染8例,低鉀血癥11例,低鈉血癥4例;心功能分級:Ⅰ級6例,Ⅱ級15例,Ⅲ級17例。觀察組肺源性心臟病病程4~18年,平均(11.67±5.88)年;年齡46~82歲,平均(63.54±7.69)歲;女19例,男20例;體重43~79 kg,平均(57.43±5.47)kg;發(fā)病誘因:心力衰竭15例,呼吸衰竭2例,感染9例,低鉀血癥10例,低鈉血癥3例;心功能分級:Ⅰ級7例,Ⅱ級15例,Ⅲ級17例。兩組年齡、性別、肺源性心臟病病程、發(fā)病誘因及心功能分級等基礎性資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可進行對比。本研究經過本院醫(yī)學倫理委員會同意。診斷標準:參考《慢性肺源性心臟病基層診療指南(2018年)》[2]以及《實用臨床心律失常診斷和治療指南》[3]中的相關診斷標準。納入標準:與上述診斷標準符合者;伴有氣短、心悸、發(fā)紺及心功能不全等癥狀者;患者及其家屬知情此研究并自愿參與治療、簽署同意書。排除標準:無法自主呼吸者;合并心、肝、腎等器官患有腫瘤者;妊娠期及哺乳期婦女;意識不清晰者。

        1.2方法:兩組患者均給予常規(guī)治療:為患者提供滅菌、氧氣供應、營養(yǎng)支持、保持呼吸道順暢等措施。對照組在常規(guī)治療的基礎上采用鹽酸地爾硫卓(天津田邊制藥有限公司,規(guī)格:30 mg/片,國藥準字H12020126)口服治療,3次/d,30 mg/次。觀察組在對照組的基礎上采用比索洛爾(德國默克公司,規(guī)格:2.5 mg/片,國藥準字H20100677)口服治療,1次/d,起始劑量為2.5 mg/次;此后每天增加2.5 mg直至第7天,最高劑量不超過10 mg。治療過程中,根據患者心率(HR)、血壓等指標變化調整劑量,兩組均連續(xù)治療12個月。

        1.3觀察指標:①對兩組治療及治療后的臨床效果進行對比:本次研究以《臨床疾病診斷與療效判定標準》[4]中相關標準對患者治療效果進行評價,分為顯效、有效、無效三個級別。顯效:患者生命體征改善,心電圖及心律失常好轉,心律失常次數減少70%以上;有效:患者生命體征基本恢復正常,心電圖及心律失常明顯好轉,心律失常次數減少90%以上;無效:患者生命體征無改善,心電圖及心律失常無好轉。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。②對兩組治療前及治療后的肺功能指標進行比較:借助肺功能檢測儀測定,分別是肺活量(VC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)以及第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1%)。③對兩組治療前及治療后的血氣指標進行對比:分別采集患者治療前以及治療后的空腹靜脈血4 ml,采用3 000 r/min的速度離心10 min后取得血清,采用血氣分析儀對動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值進行測定。④比較兩組治療前、治療后的肺動脈收縮壓(SBP)、6 min步行距離、HR:采用心臟超聲儀檢測SBP、HR,測試6 min步行距離,距離越短表示恢復越差。

        2 結果

        2.1兩組臨床治療效果比較:觀察組治療總有效率(89.74%)高于對照組(71.05%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組臨床治療效果比較[n(%)]

        2.2兩組治療前后肺功能指標比較:治療后,兩組VC、FEV1以及FEV1%水平較治療前明顯提高且觀察組較對照組更高,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        2.3兩組治療前后血氣指標比較:治療后,兩組PaO2、PH水平較治療前明顯升高且觀察組高于對照組,PaCO2較治療前明顯降低且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

        表2 兩組治療前后肺功能比較

        表3 兩組治療前后血氣指標比較

        2.4兩組治療前后SBP、HR、6 min步行距離比較:治療后,兩組SBP、HR水平較治療前明顯降低且觀察組均低于對照組,6 min步行距離較治療前明顯延長且觀察組長于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

        表4 兩組治療前后SBP、HR、6 min步行距離比較

        3 討論

        由于肺源性心臟病患者長期處于缺氧狀態(tài),且支氣管及肺部伴有炎性反應,極易引發(fā)機體內血管緊張素、血小板活化因子大量產生并釋放,進一步促使肺血管痙攣收縮,增加血管阻力,肺動脈處于持續(xù)高壓狀態(tài),最終導致右心室肥大、心功能不全等[5]。肺源性心臟病患者的機體發(fā)生病理改變后,阻塞性通氣障礙的發(fā)生風險增加,進一步加重支氣管黏膜充血、氣道痙攣水腫等癥狀,瘀液阻塞破壞通氣功能。此外,病理改變通過刺激交感神經可促使兒茶酚胺大量分泌,增強心肌細胞興奮,增加心肌耗氧,造成心率加快,導致患者的心肌缺血狀態(tài)、心功能障礙加重,最終發(fā)生心律失常。心肌細胞的缺氧刺激紅細胞生成素分泌,導致患者機體內紅細胞濃度增加,進而引發(fā)血流動力學障礙,使病情表現出發(fā)展狀態(tài)。關于肺源性心臟病的治療多以抗感染、維持酸堿平衡、保持通氣功能為主,鹽酸地爾硫卓作為通道阻滯劑其療效已獲得臨床肯定,但其不良反應較嚴重,不僅易加重患者心力衰竭,而且可導致患者因傳導阻滯出現暈厥現象。

        比索洛爾是一種強效、半衰期長且對心臟β1-受體選擇性最高的阻滯劑藥物,其可以通過與β腎上腺素受體結合,起到拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用,進而調整β受體密度,調節(jié)HR。本研究結果顯示,治療后觀察組患者的臨床總有效率、VC、FEV1以及FEV1%水平高于對照組,且SBP、HR水平均低于對照組,6 min步行距離長于對照組,提示比索洛爾聯合鹽酸地爾硫卓治療可有效提高肺源性心臟病并發(fā)心律失?;颊叩姆喂δ埽刂菩穆墒С?,提高運動耐量,增強療效。PaO2為血氧分壓,可反應肺泡通氣情況,其水平降低,加重病情。pH值水平異常表示呼吸酸堿性,其水平異??纱龠M病情發(fā)展。PaCO2水平升高提示患者出現高碳酸血癥、低氧血癥,影響病情恢復。比索洛爾通過調節(jié)心率減少心肌耗氧量,抑制游離脂肪酸酸釋放改善心肌能量代謝。本研究結果顯示,治療后觀察組PaO2、pH水平較對照組更高,PaCO2水平較對照組更低,提示比索洛爾聯合鹽酸地爾硫卓治療可有效改善肺源性心臟病并發(fā)心律失?;颊哐獨庵笜耍岣咧委熜Ч鸞6]。

        綜上所述,比索洛爾聯合鹽酸地爾硫卓治療肺源性心臟病并發(fā)心律失常效果顯著,可有效提高患者的肺功能水平、改善血氣指標,控制心率,提高運動耐受力。

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