王詩熠?李志鵬

摘要：目的? 對先天性腎盂輸尿管連接處梗阻的病理結(jié)構(gòu)進(jìn)行了詳細(xì)的研究。方法? 首先介紹了光學(xué)顯微鏡及電子顯微鏡鏡下的腎盂及輸尿管，通過觀察得出的結(jié)論為平滑肌細(xì)胞的協(xié)調(diào)運(yùn)動中斷可能導(dǎo)致尿液運(yùn)輸受阻和輸尿管蠕動向下傳遞受阻。其次介紹上尿路蠕動功能的生理及病理情況，通過分析來對先天性腎盂輸尿管連接部梗阻的預(yù)防及早期干預(yù)給予一定的指導(dǎo)。結(jié)果與結(jié)論? 上尿路蠕動功能的改變是引發(fā)先天性腎盂輸尿管連接部梗阻發(fā)生的中行要因素，能夠通過進(jìn)一步研究來明確病因，對預(yù)防與早期的干預(yù)有積極意義。

關(guān)鍵詞：先天性腎盂輸尿管梗阻; 病理結(jié)構(gòu);研究

【中圖分類號】R692.7 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）05--01

ABSTRACT：Objective To study the pathological structure of congenital ureteropelvic junction obstruction in detail. Methods The renal pelvis and ureter under light microscope and electron microscope were introduced first， it was concluded from the observations that disruption of the coordinated movement of smooth muscle cells may result in the obstruction of urine transport and the downward transmission of ureteral peristalsis. Secondly， the physiological and pathological conditions of the upper urinary tract peristalsis function are introduced， through the analysis， some guidance for the prevention and early intervention of congenital ureteropelvic junction obstruction is given. Results and conclusions? The change of upper urinary tract peristalsis function is an important factor in the occurrence of congenital ureteropelvic junction obstruction. Further research can clarify the etiology， which has positive significance for prevention and early intervention.

KEYWORDS： Congenital ureteropelvic obstruction; Pathological structure; Research

先天性腎盂輸尿管連接部梗阻（ureteropelvic junction obstruction，UPJO）定義為由于各種先天性因素導(dǎo)致腎盂內(nèi)尿液向輸尿管排泄受阻，伴隨腎集合系統(tǒng)擴(kuò)張并繼發(fā)腎損害的一類疾病。但是，腎集合系統(tǒng)的擴(kuò)張并不等于存在梗阻，一般認(rèn)為梗阻是指尿液排泄受到影響，假如不加以處理將出現(xiàn)腎損害的狀況[1]。先天性腎盂輸尿管連接處梗阻是新生兒腎積水最常見的原因之一，占44%～65%。男性多于女性，男女之比為2：1，左側(cè)多于右側(cè)，雙側(cè)者占10%左右，偶可見孤立腎腎積水[2]。

1光學(xué)顯微鏡及電子顯微鏡鏡下的腎盂及輸尿管

Notley（1968）首次將此方法應(yīng)用于特發(fā)性腎盂積水，并發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高位輸尿管梗阻和特發(fā)性腎積水的上尿路神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和分布與正常輸尿管相似。在超微結(jié)構(gòu)水平上，Gosling和Dixon觀察到異常平滑肌細(xì)胞（SMCs）肌絲減少，細(xì)胞器增加，提示SM（平滑肌）異常，SM合成過量的結(jié)締組織。主要表現(xiàn)為肌細(xì)胞大小變化、細(xì)胞核改變、過量的膠原蛋白和基質(zhì)物質(zhì)。從這些觀察可以得出結(jié)論，平滑肌細(xì)胞（SMCs）的協(xié)調(diào)運(yùn)動中斷可能導(dǎo)致尿液運(yùn)輸受阻和輸尿管蠕動向下傳遞受阻。

2上尿路蠕動功能的生理及病理

在過去的幾十年間，腎盂輸尿管自節(jié)律性被認(rèn)為是在特殊的電活動的非典型平滑肌細(xì)胞（SMCs）中產(chǎn)生的，這些細(xì)胞具有許多心臟竇房細(xì)胞的形態(tài)和電特征，主要位于腎盂輸尿管連接處（UPJ）的近端[3]。目前認(rèn)為上尿路的蠕動是腎盞基底處的一類具有自律性的非典型平滑肌細(xì)胞（smooth muscle cells，SMCs）以及泌尿系中廣泛分布的Cajal 樣間質(zhì)細(xì)胞，共同作用的結(jié)果，兩種細(xì)胞均具有自律性，二者共同形成相對獨(dú)立又互相作用的網(wǎng)絡(luò)，共同調(diào)控腎盂輸尿管蠕動的產(chǎn)生和傳播[4]。這種蠕動是由起搏細(xì)胞、卡哈爾間質(zhì)細(xì)胞（ICC）通過產(chǎn)生慢波電位引起的?？ü栭g質(zhì)細(xì)胞（ICC）具有與胃腸道中發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞相似的特征，因?yàn)樗鼈儽磉_(dá)酪氨酸激酶受體c-kit，Solari等人首次在人類病理標(biāo)本中使用c-kit抗體和免疫組化方法提示ICC，當(dāng)用原癌基因c-kit抗體標(biāo)記時(shí)，可以通過免疫組化檢測[5]。在組織學(xué)上，ICC通常與旁邊的平滑肌細(xì)胞大小相同或略小。但其形狀可能不同，位于平滑肌細(xì)胞之間的多為梭形，位于神經(jīng)叢周圍的多為星狀[6]。已有研究表明，上尿路ICC可能是神經(jīng)元間慢波電勢傳導(dǎo)和典型的細(xì)胞間慢波電勢傳導(dǎo)的主要機(jī)制[7]。它們應(yīng)該是負(fù)責(zé)腎盞間區(qū)協(xié)調(diào)的腎盂輸尿管蠕動運(yùn)動，并將尿液從腎盞系統(tǒng)經(jīng)輸尿管傳導(dǎo)至膀胱[8]。

綜上所述，腎盂輸尿管連接處組織中ICC和SMCs的減少或缺失也導(dǎo)致了上尿路蠕動起始、傳播和協(xié)調(diào)的喪失，致該處蠕動功能的異常，可能造成無法將蠕動波由上往下順利地傳遞至下段的情況出現(xiàn)，而致使腎盂積水的出現(xiàn)，緩慢進(jìn)展的腎盂積水使患者出現(xiàn)臨床癥狀。而對于在上尿路梗阻情況下腎盂及輸尿管的電活動和蠕動功能的改變及其機(jī)制進(jìn)行進(jìn)一步的研究，將進(jìn)一步明確病因，針對病因?qū)τ赨PJO的預(yù)防和早期干預(yù)也有一定的指導(dǎo)意義，對于治療方式的改進(jìn)有也有積極意義。

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