陶功達(dá)

（南陽南石醫(yī)院 急診科，河南 南陽 473000）

急性心肌梗死屬于急性致命性心血管疾病，在臨床中以急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）最為常見，其發(fā)病急且變化迅速，病死率較高，嚴(yán)重威脅群眾生命安全［1］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）是治療STEMI的重要手段，可有效恢復(fù)靶血管血液灌注，降低心臟負(fù)荷，改善心功能。在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，繼發(fā)冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，迫使心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血性壞死，病情進(jìn)展迅速，嚴(yán)重威脅患者的生命安全［2］。隨著近些年醫(yī)療影像學(xué)領(lǐng)域的不斷發(fā)展，PCI等術(shù)式不斷成熟，并廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐，可很大程度上提高動(dòng)脈血流再灌注成功率，進(jìn)而降低患者病死率［3］。STEMI患者可因血管內(nèi)皮功能障礙、動(dòng)脈粥樣硬化病變等出現(xiàn)主要心血管不良事件，進(jìn)而影響PCI手術(shù)效果及患者預(yù)后情況。主動(dòng)脈球囊反搏通過舒張期和收縮期氣囊充氣與放氣，增加心肌灌注并降低心室射血阻力，具有降低氣道的高反應(yīng)性和擴(kuò)張支氣管等作用。主動(dòng)脈球囊反搏在STEMI合并心源性休克患者中具有一定療效，但仍有少量患者療效并不滿意。主動(dòng)脈球囊反搏在治療STEMI合并心源性休克對TIMI分級有重要影響。然而國內(nèi)有關(guān)主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI用于STEMI合并心源性休克對心肌梗死溶栓治療（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）分級的報(bào)道較少，兩者聯(lián)合是否能增強(qiáng)療效尚需進(jìn)一步臨床研究。鑒于此，本研究回顧性分析102例STEMI合并心源性休克患者的臨床資料，期望為臨床提供一定的參考。

1 對象與資料

1.1 一般資料 回顧性分析2020年3月至2021年3月南陽南石醫(yī)院收治的102例STEMI合并心源性休克患者的一般資料，根據(jù)治療方式分為常規(guī)組（51例）和研究組（51例）。常規(guī)組：男30例，女21例；年齡43～80（59.86±8.58）歲；發(fā)病至入院時(shí)間1～15（8.65±1.02）h；梗死部位為前壁20例，下壁10例，后壁11例，其他10例。研究組：男29例，女22例；年齡40～82（60.22±9.20）歲；發(fā)病至入院時(shí)間1～14（8.55±1.01）h；梗死部位為前壁19例，下壁11例，后壁10例，其他11例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 入選及排除標(biāo)準(zhǔn) （1）診斷及入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合《2015年中國急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南》中STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)以及心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；②癥狀出現(xiàn)后至PCI時(shí)間＜12 h；③PCI術(shù)后常規(guī)使用雙聯(lián)抗血小板、他汀類藥物、低分子肝素治療；④患者及家屬自愿簽署本研究知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①孕婦；②合并組織或器官惡性病變；③入組前1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)急/慢性心肌炎等嚴(yán)重感染；④肝、腎功能損傷；⑤冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)維持治療期；⑥心腦血管PCI術(shù)介入史。

1.3 治療方法

1.3.1 常規(guī)組 患者接受急診PCI治療。術(shù)前經(jīng)橈動(dòng)脈實(shí)施穿刺，選定右側(cè)為手術(shù)側(cè)。取平臥位，使患者手術(shù)側(cè)上肢自然伸直向外展，將腕部稍墊起，進(jìn)行穿刺，手掌至肘關(guān)節(jié)進(jìn)行常規(guī)消毒，同時(shí)鋪無菌手術(shù)巾；在常規(guī)近端橈動(dòng)脈穿刺成功后，均置入橈動(dòng)脈鞘管（深圳市益心達(dá)醫(yī)學(xué)新技術(shù)有限公司），注入硝酸甘油（北京益民藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H11020289）0.2 mg減少橈動(dòng)脈痙攣，普通肝素（葛蘭素史克天津有限公司，國藥準(zhǔn)字J20040117）2 000 U（1 U＝16.67 nkat）預(yù)防血栓，按照橈動(dòng)脈途徑進(jìn)行冠狀動(dòng)脈介入操作，隨后拔除橈動(dòng)脈鞘管，進(jìn)一步實(shí)施壓迫止血；完全減壓后再觀察2 h，去除所有壓迫物，直到不再出血，停止加壓。術(shù)后制動(dòng)穿刺側(cè)肢體12 h，常規(guī)給予雙聯(lián)抗血小板等干預(yù)。

1.3.2 研究組 患者接受主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI治療。急診PCI治療參照常規(guī)組，選取適宜球囊搏導(dǎo)管，所有患者于無菌狀態(tài)下經(jīng)Seldinger技術(shù)經(jīng)皮實(shí)施股動(dòng)脈穿刺，置入9 F（1 F＝0.33 mm）血管鞘（深圳市益心達(dá)醫(yī)學(xué)新技術(shù)有限公司），經(jīng)導(dǎo)引鋼絲置入球囊導(dǎo)管，進(jìn)一步使導(dǎo)管頂端處于降主動(dòng)脈內(nèi)及左鎖骨下動(dòng)脈開口下3～4 cm處，同時(shí)將反搏球囊導(dǎo)管連接于反搏儀，進(jìn)一步選取患者的心電圖R波作觸發(fā)模式，參照患者的心率、血壓等對反搏比例進(jìn)一步做出調(diào)節(jié)，待STEMI患者病情、血流動(dòng)力學(xué)趨向穩(wěn)定后依據(jù)1∶1.5、1∶3.5反搏比例開始下調(diào)，進(jìn)一步根據(jù)具體情況確定是否撤除主動(dòng)脈球囊反搏。

1.4 觀察指標(biāo) （1）臨床療效：治療1個(gè)月后對兩組臨床療效進(jìn)行評估［5］。顯效：患者心源性休克消失，癥狀改善，精神狀態(tài)良好。好轉(zhuǎn)：生命體征穩(wěn)定，無心力衰竭，無惡性心律失常，臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)。無效：有惡性心律失常，臨床癥狀無變化或惡化。將顯效和好轉(zhuǎn)計(jì)入總有效。（2）TIMI分級情況［6］：治療1個(gè)月后評估，包括TIMI分級為Ⅰ～Ⅳ級的人數(shù)。（3）治療前后降鈣素原（procalcitonin，PCT）水平：治療前、治療1個(gè)月后分別采取患者血液2 mL清晨空腹靜脈血，離心10 min，離心轉(zhuǎn)速為3000 r·min-1，離心半徑為13 cm，置于-20℃冰箱中待測，通過免疫比濁法檢測患者PCT，試劑盒均購自武漢益普生物科技有限公司。（4）查閱病歷，記錄兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括頭痛、再次心肌梗死、心力衰竭等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 研究組總有效率高于常規(guī)組（P＜0.05），見表1。

表1 對比兩組患者臨床療效［n（%）］

2.2 TIM I分級情況 兩組患者TIMI分級為Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ級對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組TIMI分級為Ⅲ級對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且研究組Ⅲ級占比高于常規(guī)組（P＜0.05）。見表2。

表2 對比兩組患者TIMI分級情況［n（%）］

2.3 PCT水平 治療前，兩組PCT水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療1個(gè)月后，兩組PCT水平較治療前降低（P＜0.05），且研究組低與常規(guī)組（P＜0.05）。見表3。

表3 對比兩組患者治療前后PCT水平（±s，ng·L-1）

表3 對比兩組患者治療前后PCT水平（±s，ng·L-1）

注：與同組治療前對比，a P＜0.05；PCT為降鈣素原。

個(gè)月后研究組 51 247.56±10.25 84.52±8.52組別 例數(shù) 治療前 治療1 a常規(guī)組 51 248.12±10.28 96.58±9.68a t 0.275 6.679 P 0.784 ＜0.001

2.4 治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況 治療期間，常規(guī)組中1例頭痛、2例再次心肌梗死，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.88%（3/51）；研究組中2例頭痛、2例再次心肌梗死、2例心力衰竭，不良反應(yīng)發(fā)生率為11.76%（6/51）。兩組治療期間總不良反應(yīng)發(fā)生率對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（校正χ2＝0.487，P＝0.485）。

3 討論

急性STEMI作為臨床心血管內(nèi)科常見的急性重癥，以心電圖示導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高為臨床表現(xiàn)，起病迅速且病情進(jìn)展急驟，可誘發(fā)患者出現(xiàn)心律失常、心臟破裂等并發(fā)癥。缺乏及時(shí)有效的臨床治療將顯著增加患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。目前，臨床治療中以胸痛中心標(biāo)準(zhǔn)化流程建設(shè)為宗旨，極大程度地縮短了急性STEMI患者自首次醫(yī)學(xué)接觸至PCI手術(shù)時(shí)間，可有效降低患者的病死率。但由于急性STEMI患者血脂水平較高，術(shù)后易再次繼發(fā)心血管不良事件，嚴(yán)重威脅患者的身體健康。主動(dòng)脈球囊反搏治療STEMI合并心源性休克對TIMI分級有影響。目前尚未見主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI用于STEMI合并心源性休克患者的報(bào)道，兩者聯(lián)合是否可增強(qiáng)療效仍需要進(jìn)一步研究論證。

本研究發(fā)現(xiàn)，研究組總有效率高于常規(guī)組，提示主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI治療STEMI合并心源性休克的效果較好。分析其原因?yàn)镻CI是臨床治療STEMI的首選方案，炎癥反應(yīng)參與STEMI患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、發(fā)展、破裂、血栓形成及PCI術(shù)后冠脈重要生理病理改變過程，PCI雖屬于微創(chuàng)手術(shù)，但仍伴隨侵入性操作，可刺激或促進(jìn)機(jī)體應(yīng)激、炎癥反應(yīng)。PCI可在早期有效恢復(fù)血液灌注，但也具有增加局部微血栓脫落、堵塞遠(yuǎn)端微循環(huán)的風(fēng)險(xiǎn)，可能出現(xiàn)遠(yuǎn)端慢血流或無復(fù)流，增大PCI術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。主動(dòng)脈球囊反搏為臨床常用的輔助循環(huán)措施，操作較簡單，在治療STEMI合并心源性休克患者中于主動(dòng)脈中置入氣囊后，利用氣囊和心動(dòng)周期同步放氣及充氣而實(shí)現(xiàn)輔助循環(huán)效應(yīng)，取得了良好效果。相關(guān)研究指出，主動(dòng)脈球囊反搏治療STEMI合并心源性休克患者，于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后利用球囊快速進(jìn)行充氣，效果較好，有利于增加峰值舒張壓，改善患者冠狀動(dòng)脈灌注壓［7］。本研究和上述相關(guān)報(bào)道一致，表明了主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI治療STEMI合并心源性休克的效果較好。

本研究還發(fā)現(xiàn)，研究組TIMI分級為Ⅲ級人數(shù)占比高于常規(guī)組。這提示主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI治療STEMI合并心源性休克患者，TIMI分級主要為Ⅲ級。主動(dòng)脈球囊反搏最初被用于心源性休克、心力衰竭及心臟圍手術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定循環(huán)支持治療，可改善TIMI分級。相關(guān)研究指出，觀察組TIMI分級Ⅲ級比率與術(shù)后ST段回落高于75%的比率均明顯高于對照組［8］。本研究還發(fā)現(xiàn)，治療1個(gè)月后，兩組PCT水平較治療前降低，提示主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI治療STEMI合并心源性休克患者，可降低PCT水平。PCT為甲狀腺C細(xì)胞合成的一種肽前體物質(zhì)，在STEMI患者的炎癥反應(yīng)程度評估中具有重要作用。研究指出，主動(dòng)脈球囊反搏可以有效改善STEMI患者心功能，降低炎癥反應(yīng)［9］。此外，本研究中，兩組治療期間總不良反應(yīng)發(fā)生率對比無明顯差異，提示主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI治療STEMI合并心源性休克患者的安全性較好。主動(dòng)脈球囊反搏治療患者耐受性良好，并不會(huì)增加藥物的不良反應(yīng)，治療方案安全可靠，值得推廣使用。

綜上所述，主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI治療STEMI合并心源性休克患者的效果顯著，可改善患者的TIMI分級，減輕炎癥反應(yīng)，具有一定的推廣價(jià)值。