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        α-干擾素聯(lián)合羥基脲治療原發(fā)性血小板增多癥的效果觀察

        2022-03-13 06:36:28
        北方藥學(xué) 2022年12期
        關(guān)鍵詞:干擾素羥基病癥

        蘇 幟

        (邵武市立醫(yī)院內(nèi)二科,福建 南平 354000)

        原發(fā)性血小板增多癥屬于血液系統(tǒng)惡性腫瘤,具有發(fā)病率低但血栓風(fēng)險高的特征,根據(jù)相關(guān)統(tǒng)計發(fā)現(xiàn),原發(fā)性血小板增多癥所造成的血栓事件可能累及不同組織與器官,是造成患者死亡的主要原因[1]。目前在本病癥治療中主要以防止血栓形成、控制疾病發(fā)展為主要思路,但是因為單一用藥方案的治療效果不滿意,因此越來越多的學(xué)者開始將聯(lián)合治療作為改善原發(fā)性血小板增多癥患者預(yù)后的重要手段。羥基脲是臨床治療原發(fā)性血小板增多癥的有效方法,該藥物可以抑制骨髓增生來改善患者癥狀[2]。α-干擾素則可以有效抑制巨核細胞異常克隆,可以避免血小板增多,進而改善患者癥狀。因此從藥理作用來看,α-干擾素與羥基脲之間存在聯(lián)用的可能性,現(xiàn)為深入分析聯(lián)合用藥方法在原發(fā)性血小板增多癥患者臨床干預(yù)中的可行性,本文選擇了2019年1月—2022年1月間收治的74例患者為觀察對象,詳細資料如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        選擇醫(yī)院于2019年1月—2022年1月間收治的74例原發(fā)性血小板增多癥患者,根據(jù)治療方法對患者進行分組,其中觀察組患者37例,男/女=21/16,年齡48~71歲,平均年齡(61.02±4.11)歲;對照組患者37例,男/女=22/15,年齡43~76歲,平均年齡(61.09±4.08)歲?;颊呓M間數(shù)據(jù)差異不顯著(P>0.05),可比較。本次研究得到醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn),患者知情并自愿參與。

        納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者滿足原發(fā)性血小板增多癥的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn):①血小板計數(shù)檢測≥450×109/L;②骨髓檢測顯示骨髓增生,以巨核系增生伴巨大核細胞與成熟巨核細胞數(shù)量增加;③JAK2、MPL或CALR基因突變陽性[3]。(2)患者對用藥方案的依從性良好;(3)有完整的病歷資料。

        排除標(biāo)準(zhǔn):(1)認(rèn)知功能障礙患者;(2)妊娠或者哺乳期女性患者;(3)伴有腦血管、心血管或者其他重要器官功能障礙患者;(4)研究期間接受其他治療原發(fā)性血小板增多癥的藥物,包括西藥或者中藥;(5)研究期間失聯(lián)患者。

        1.2 方法

        對照組患者單純接受羥基脲(生產(chǎn)企業(yè):山西順天制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20013317)治療,用藥方案為20mg/kg,1次/天;在患者臨床癥狀有明顯緩解后,可將用藥量調(diào)整為10mg/kg,1次/天。

        觀察組患者在羥基脲的基礎(chǔ)上聯(lián)合采取α-干擾素(生產(chǎn)企業(yè):深圳科興藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字S10960059)治療方案,采用皮下注射的方法,用藥量為3×106/U,1次/2天。當(dāng)患者血小板計數(shù)下降至700×109/L時停止使用羥基脲,單純實施α-干擾素皮下注射治療。

        本次研究中兩組患者的治療周期均為6個月。

        1.3 觀察指標(biāo)

        統(tǒng)計兩組患者治療前后的血小板計數(shù)情況。對患者臨床治療效果進行統(tǒng)計,患者的臨床療效判定方法為:(1)顯著改善。用藥后患者血象與骨髓象異常等問題完全消失,比較治療前后的血小板計數(shù),結(jié)果顯示減少>70%;(2)一般緩解。用藥后患者血象與骨髓象異常問題明顯緩解,血小板減少50%~70%;(3)無效,未達到上述標(biāo)準(zhǔn)。記錄兩組患者用藥后的不良反應(yīng)發(fā)生率。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者的血小板計數(shù)

        根據(jù)血小板計數(shù)可發(fā)現(xiàn),兩組患者分別接受聯(lián)合治療與羥基脲治療后,其血小板計數(shù)均有下降,但是觀察組治療后的血小板計數(shù)水平低于對照組(P<0.05),資料如表1所示。

        表1 患者血小板計數(shù)

        2.2 臨床治療效果評價

        觀察組患者的總有效率高于對照組,提示在本病癥治療中,α-干擾素+羥基脲的治療方法有更滿意的治療效果,詳細數(shù)據(jù)如表2所示。

        表2 藥物臨床治療效果(n,%)

        2.3 藥物不良反應(yīng)發(fā)生率

        兩組原發(fā)性血小板增多癥患者的藥物安全性評估結(jié)果發(fā)現(xiàn),兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率數(shù)據(jù)無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),見表3。

        表3 藥物不良反應(yīng)發(fā)生率(n)

        3 討論

        原發(fā)性血小板治療難度高,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn),該病癥臨床表現(xiàn)復(fù)雜,大部分患者發(fā)病后會伴有血小板計數(shù)水平持續(xù)增加等表現(xiàn),同時也可發(fā)現(xiàn)骨髓巨核細胞異常增殖等病癥,因此若不能有效改善患者臨床癥狀,可能會誘發(fā)血管舒張收縮異常情況,并導(dǎo)致血栓形成會或引發(fā)出血等并發(fā)癥,增加骨髓衰竭的發(fā)生率[4]。該病癥早期臨床癥狀不典型,主要以頭暈?zāi)垦!㈩^痛、非典型疼痛為主,而隨著疾病的進一步發(fā)展,可能出現(xiàn)以出血、血栓而首發(fā)癥狀病癥,而患者主要死亡原因就是出血與血栓以及骨髓纖維化等。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對該病癥研究的深入,越來越多的證據(jù)表明該病癥的發(fā)病機制上普遍認(rèn)為可能與造血克隆性、基因突變以及造血細胞因子功能異常有關(guān),因為其發(fā)病機制復(fù)雜,因此該病癥的臨床治療難度較高[5]。該病癥的臨床治療難度高,根據(jù)以往的治療經(jīng)驗,在原發(fā)性血小板增多癥治療中主要以降血小板為主,通過將患者血小板維持在相對穩(wěn)定的水平,可以有效降低疾病對患者的傷害,現(xiàn)階段該治療方案的有效性已經(jīng)得到醫(yī)學(xué)界的廣泛認(rèn)可。

        羥基脲目前治療原發(fā)性血小板增多癥的有效方案,在改善患者癥狀中發(fā)揮著積極作用,作為核苷二磷酸還原酶抑制劑,可以避免核苷酸還原為脫氧核苷酸,并抑制嘧啶堿基生物合成,消除該病癥的致病機制。在上述作用機制的影響下可以減少患者血小板的生成,控制血小板計數(shù),達到臨床治療目的[6]。但是根據(jù)相關(guān)學(xué)者的臨床實踐發(fā)現(xiàn),單純使用羥基脲還存在一定的不足:(1)羥基脲的不良反應(yīng)發(fā)生率偏高,部分患者在接受羥基脲治療后會出現(xiàn)骨髓抑制等表現(xiàn),尤其以白細胞減少最為明顯,可能會影響疾病的臨床治療,但是在停藥14天左右可自行恢復(fù)。(2)長期接受羥基脲治療可能會導(dǎo)致患者出現(xiàn)耐藥性,影響了該病癥的遠期療效。因此為了能夠解決羥基脲治療的弊端,在臨床上還需要尋找一種更加科學(xué)有效的治療方案。

        在本次研究中,本文針對α-干擾素+羥基脲的聯(lián)合治療方法展開研究,作為一種新型藥物,α-干擾素屬于白細胞因子,可以選擇性殺滅腫瘤細胞,并加快單克隆細胞向多克隆細胞的演變;同時α-干擾素還是一種理想的抗病毒藥物,在增強患者機體免疫力中發(fā)揮著重要作用。因此在本病癥患者臨床治療中,α-干擾素與羥基脲的聯(lián)用可以取得更理想的治療效果,根據(jù)對兩組原發(fā)性血小板增多癥患者臨床治療情況展開分析后,結(jié)果顯示聯(lián)合用藥模式有助于提升原發(fā)性血小板增多癥患者的治療效果,其中表1結(jié)構(gòu)證明,觀察組患者治療后的血小板計數(shù)低于對照組,表2數(shù)據(jù)顯示觀察組患者的治療總有效率更高(P<0.05),這可能與α-干擾素與羥基脲的聯(lián)合作用機制有關(guān)。而結(jié)合相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),在原發(fā)性血小板增多癥患者治療干預(yù)期間通過α-干擾素的聯(lián)合治療方法可以強化細胞增生抑制效果,當(dāng)患者接受α-干擾素治療后可以發(fā)現(xiàn)血液中成熟的粒細胞、紅細胞以及血小板計數(shù)下降[7]。同時該藥物還可以抵抗巨核細胞生長因子的血小板衍生因子,所以可以進一步抑制細胞增殖,這也可能是該治療方案能夠取得滿意臨床療效的主要原因。最后根據(jù)本文的研究可以發(fā)現(xiàn),在采用聯(lián)合治療后觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),這一結(jié)果證明α-干擾素在本病癥治療中具有可行性,并且在原發(fā)性血小板增多癥治療中具有更滿意的療效。其原因可能與α-干擾素等藥物的特殊作用機制有關(guān),這是因為在本病癥患者臨床治療中,α-干擾素可以抑制惡性細胞中端粒補償機制,通過刺激P38絲裂原活化蛋白激酶信號的傳導(dǎo),實現(xiàn)可逆性抑制端粒酶活性,促進患者臨床癥狀改善,這一機制對于降低并發(fā)癥發(fā)生率有重要意義。

        而結(jié)合相關(guān)學(xué)者的研究可知,在原發(fā)性血小板增多癥患者臨床治療過程中,血栓事件會直接影響疾病轉(zhuǎn)歸,也是本病癥治療中無法忽視的問題,其中以腦血管疾病、短暫性腦缺血發(fā)作以及形成深靜脈血栓較為常見,該病癥的發(fā)生會直接影響患者的生活質(zhì)量[8]。雖然原發(fā)性血小板增多癥患者的血栓事件發(fā)生機制復(fù)雜,但是大部分研究認(rèn)為患者血栓可能與血小板功能與數(shù)量異常有關(guān),這是因為受到基因突變等因素影響,造成患者血小板形態(tài)異常,并且血小板活化過程參與到血栓形成的全過程[9]。而相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)觀察組患者的血栓事件發(fā)生率低于對照組(P<0.05),這一結(jié)果可能與α-干擾素抑制聚合細胞異??寺〉葯C制有關(guān),通過控制血小板的數(shù)量,達到降低血栓發(fā)生率的目的[10]。

        但是在臨床治療過程中不容忽視的,是α-干擾素還存在一定的不足,即藥物的起效慢,難以在短時間內(nèi)改善患者的臨床癥狀,因此為解決這一本文,本次研究中設(shè)定兩組患者的治療周期均為6個月,確保α-干擾素的治療療效可以得到最大限度地發(fā)揮,并且早期觀察組患者的羥基脲的使用方法與對照組是相同的。而隨著患者臨床癥狀的改善,可以減少羥基脲的用量,最終停用,這種治療方法不僅可以保障藥物治療效果,也可以降低藥物不良反應(yīng)發(fā)生率,可能是本組觀察組患者取得滿意療效的重要作用。

        本次研究還存在一定的不足,一方面所選擇的原發(fā)性血小板增多癥患者數(shù)量少,可能會導(dǎo)致研究結(jié)果缺乏普適性,難以用于指導(dǎo)臨床干預(yù)實踐。另一方面,原發(fā)性血小板增多癥的臨床干預(yù)是一個長期、漫長的過程,本文研究證實患者聯(lián)合用藥6個月后,該藥物的優(yōu)勢顯著,但是關(guān)于藥物的遠期療效研究還存在一定的不足。因此在下一階段的原發(fā)性血小板增多癥患者臨床治療研究中,將會重點解決患者數(shù)量不足,以及缺乏藥物遠期療效評估的問題,保證研究結(jié)論的可靠性與真實性。

        綜上所述,在原發(fā)性血小板增多癥患者臨床治療中,α-干擾素聯(lián)合羥基脲的治療方法科學(xué)有效,該聯(lián)合治療方法可以在更短的時間內(nèi)糾正患者血小板計數(shù)異常問題,并且藥物的安全性好,滿足臨床治療要求。

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