邱志浩,林四仁
(漳浦縣醫(yī)院,福建 漳州 363200)
急性腦梗死屬于臨床常見疾病,起病急,會對患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅。對于搶救成功者,多數(shù)患者伴有神經(jīng)功能受損程度大、預(yù)后恢復(fù)耗時長且多預(yù)后不佳等特點[1]。目前,臨床對該疾病的主要治療方式為改善腦組織缺血程度,藥物治療、動脈取栓治療以及靜脈溶栓治療均為治療該疾病的常用方式[2-3]。雖然溶栓治療能夠?qū)⒐┭行Ц纳?,但多?shù)患者在就診時已錯過最佳治療時機,并存在一定的出血風(fēng)險。而動脈取栓操作難度大,可操作的醫(yī)院少。為了提高治療效果,臨床多會采用多方式聯(lián)合質(zhì)量預(yù)防缺血的級聯(lián)反應(yīng)發(fā)生[4-5]。為了更好的保護患者的神經(jīng)功能,選擇有效地神經(jīng)保護劑、氧自由基清除劑配合治療至關(guān)重要[6]。依達拉奉右莰醇屬于近年來臨床常用的神經(jīng)保護劑、氧自由基清除劑,現(xiàn)為探究將其應(yīng)用于該疾病治療中的臨床效果,特對2020年1月~2022年7月期間我院收治的100例該疾病患者治療資料總結(jié)對比,并做下述匯報。
研究對象為100例急性腦梗死患者,均于2020年1月~2022年7月期間入住我院,以隨機數(shù)字表法均分兩組。對照組患者中,男25例,女25例。年齡48~75歲,平均年齡為(59.03±4.01)歲。病程4~24h,平均年齡為(15.03±1.32)h;觀察組患者中,男26例,女24例。年齡48~75歲,平均年齡為(59.11±4.03)歲。病程4~24h,平均年齡為(15.05±1.33)h。組間患者基礎(chǔ)資料對比(P>0.05),均自愿參與研究。
納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)影像學(xué)等臨床綜合診斷確診為該疾??;②無意識障礙現(xiàn)象;③首次患??;④對本研究涉及用藥耐受。
排除標(biāo)準(zhǔn):①合并凝血功能障礙者;②合并心肌梗塞或嚴(yán)重心功能不全者;③合并嚴(yán)重臟器功能不全者;④精神異常者;⑤患病至入院時間超過24小時者;⑥合并短暫性腦缺血者;⑦合并自身免疫性疾病者;⑧合并出血性疾病或嚴(yán)重感染疾病者。
所有患者均接受常規(guī)治療,包括活血化瘀、擴張腦血管、他汀類藥物、抗血小板聚集等。
觀察組患者再加用依達拉奉右莰醇注射用濃溶液(生產(chǎn)廠家:先聲藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20200007,規(guī)格:5mL/支)治療。治療方式為取藥物15mL溶于100mL0.9%氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注給藥,每日給藥兩次。所有患者均接受為期半個月的治療。
對比兩組治療效果。根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(nIHSS)評分改善情況進行治療效果評定。顯效:神經(jīng)功能評分提高90%以上,肌力正常,病殘程度0級,意識清醒,臨床癥狀消失;有效:神經(jīng)功能評分在17%~90%,肌力2級以上,病殘程度1~3級,意識清醒,臨床癥狀有所好轉(zhuǎn);無效:未達到上述標(biāo)準(zhǔn)??傆行?顯效+有效[7]。
對比兩組神經(jīng)功能以及日常生活能力改善情況。其中,神經(jīng)功能根據(jù)nIHSS量表進行評定,量表包括面癱、肢體、意識等十一項內(nèi)容,量表滿分42分,分值與神經(jīng)功能受損程度成正比;日常生活能力根據(jù)改良的Rankin量表(mRS)進行評定,量表評分范圍為0~6分,6分為死亡,0分為完全無癥狀,分值越高提示預(yù)后越差,3分及以上為殘疾。
對比兩組機體炎性應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)(超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、白細(xì)胞介素13(IL-13)、白細(xì)胞介素6(IL-6))改善情況。上述指標(biāo)測定方式分別為羥基法、硫代巴比妥酸法、比色法、酶聯(lián)免疫吸附法、酶聯(lián)免疫吸附法。
對比兩組治療期間不良反應(yīng)(消化道出血、皮疹、胃腸不適)發(fā)生情況。
治療后,組間患者治療總有效率對比,為觀察組更高(P<0.05)。詳情見表1。
表1 對比兩組治療效果[n(%)]
治療前,兩組nIHSS量表、mRs量表評分對比(P>0.05);治療后,兩組患者nIHSS量表、mRs量表評分對比,為觀察組更低(P<0.05)。詳情見表2。
表2 對比兩組神經(jīng)功能改善以及日常生活能力改善情況分)
治療前,兩組SOD、MDA、ROS、IL-13、IL-6的值對比(P>0.05);治療后,兩組患者IL-13的值對比,為觀察組更高(P<0.05),兩組患者SOD、MDA、ROS、IL-6的值對比,為觀察組更低(P<0.05)。詳情見表3。
表3 對比兩組機體炎性應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)改善情況
治療期間,組間不良反應(yīng)發(fā)生率對比,對照組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對照組(P>0.05)。詳情見表4。
表4 對比兩組治療安全性[n(%)]
腦血液供應(yīng)障礙是誘發(fā)腦梗死發(fā)生的主要原因,具有較高的致死率以及致殘率。腦梗死的研究發(fā)現(xiàn),在疾病的發(fā)生發(fā)展期間,機體炎癥反應(yīng)廣泛參與[8]。疾病發(fā)生后,顱內(nèi)血氧供應(yīng)不足會導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生缺血性死亡,進而將氧自由基釋放出,使顱內(nèi)特有的免疫反應(yīng)被激活,進而使機體生成大量的趨化因子、炎性細(xì)胞因子等神經(jīng)毒性物質(zhì),誘發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)[9-11]。而在炎性反應(yīng)發(fā)生的同時,會刺激大量氧化應(yīng)激因子的產(chǎn)生,神經(jīng)元受到氧化應(yīng)激因子刺激后,會導(dǎo)致蛋白質(zhì)發(fā)生硝化、氧化改變,導(dǎo)致線粒體以及DnA受損,會導(dǎo)致神經(jīng)功能再次受損[12-13]。因此,在該疾病的治療中緩解炎性反應(yīng),對自由基進行清除,是保護腦神經(jīng)功能的重要環(huán)節(jié)。
本研究表明,經(jīng)治療后,觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05);兩組患者nIHSS量表、mRs量表評分對比,觀察組低于對照組(P<0.05);觀察組IL-13水平高于對照組(P<0.05),兩組患者SOD、MDA、ROS、IL-6的值對比,為觀察組更低(P<0.05)。其中,SOD、MDA、ROS均屬于氧化應(yīng)激因素,前兩者屬于抗氧化酶,這兩種指標(biāo)的表達情況能夠表明氧自由基的清除效果。即這兩種指標(biāo)表達越低,提示機體對氧自由基進行了更好的清除。而ROS反映了機體是否處于缺氧狀態(tài),ROS含量越多提示機體缺氧程度越重,同時神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重。而IL-6、IL-13則屬于炎癥反應(yīng)的特異性指標(biāo),IL-6在急性炎癥反應(yīng)下會大幅度增加。結(jié)合本研究結(jié)果可以得出,依達拉奉右莰醇注射用濃溶液治療該疾病取得了較好臨床效果,炎性反應(yīng)以及應(yīng)激反應(yīng)均得到有效控制。與研究學(xué)者夏憲軍等研究[14]觀點一致。依達拉奉在生理條件屬于陰離子狀態(tài),能夠通過將一個電子傳遞給自由基,進而使自由基被清除。電子轉(zhuǎn)移后,藥物會轉(zhuǎn)變?yōu)?-羰基-3-(苯肼)丁酸,該狀態(tài)下的藥物能夠在生物膜被動擴散,透過血腦屏障,對腦細(xì)胞膜的被氧化過程起到抑制效果。因此,其能夠在對自由基進行清除的過程中,使腦細(xì)胞膜的受損程度得以緩解,進而起到對腦細(xì)胞功能的保護效果,使該疾病患者的預(yù)后得到改善。同時,該藥物屬于右莰醇與依達拉奉以一比四的比例配比而成,而右莰醇具有抗炎作用,其是通過對GABA受體功能進行正向調(diào)節(jié),進而使谷氨酸興奮性毒性得到抑制,同時對腦缺血再灌注引發(fā)的炎性反應(yīng)起到抑制作用,對血腦屏障進行調(diào)節(jié)[15]。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用,能夠使氧化應(yīng)激反應(yīng)以及炎癥反應(yīng)同時受到阻斷,進而使其相互影響的機制被破壞,提高治療效果。本研究還從治療安全性上進行分析得出,治療期間,組間不良反應(yīng)發(fā)生率對比(P>0.05)。這提示了,依達拉奉右莰醇的應(yīng)用并未增加不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險,證實了該藥物的安全性。但由于本研究選取對象均為首次發(fā)病,且研究人數(shù)有限,故研究結(jié)果存在一定的局限性,可在日后臨床工作中擴大研究范圍,提高研究結(jié)果的可靠性。
綜上所述,急性腦梗死患者接受依達拉奉右莰醇注射用濃溶液治療后患者的神經(jīng)功能、日常生活能力得以改善,機體炎性應(yīng)激反應(yīng)程度降低,并具有較高的治療安全性。