腦卒中是目前造成我國成年居民死亡和殘疾的首位原因

，而腦卒中后痙攣(post-stroke spasticity，PSS)是其中最主要的致殘因素之一

。PSS的發(fā)生率雖然在不同研究中不盡相同，但是可能在發(fā)病后6個月內(nèi)持續(xù)升高乃至影響一半以上的患者

。盡管運動神經(jīng)元及其突觸興奮性增強和抑制性突觸輸入減少可以解釋速度依賴的肌張力升高等痙攣的特征

，網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束的下行調(diào)節(jié)失衡也被認(rèn)為是PSS產(chǎn)生的原因

，然而PSS發(fā)生的中樞機制仍不明確，這也導(dǎo)致臨床PSS康復(fù)干預(yù)的療效始終不理想

。腦成像技術(shù)的迅速崛起與廣泛應(yīng)用為PSS機制與康復(fù)策略的研究取得了一定進展

。本文綜述近年來腦影像技術(shù)在PSS研究中的應(yīng)用，以期為PSS機制研究、疾病預(yù)后以及康復(fù)干預(yù)優(yōu)化方案提供參考依據(jù)。

1 PSS腦成像的研究方法

PSS的腦成像研究主要是在磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)數(shù)據(jù)的基礎(chǔ)上開展，可分為腦結(jié)構(gòu)與腦功能的影像研究。前者常采用基于體素的形態(tài)測量學(xué)(voxel-based morphometry, VBM)和彌散張量成像(diffusion tensor imaging, DTI)等方法，后者則主要應(yīng)用功能性MRI(functional MRI, fMRI)等方法。VBM主要對腦灰質(zhì)、白質(zhì)密度及體積的變化進行定量檢測和分析

，有學(xué)者在VBM的基礎(chǔ)上發(fā)展出基于體素水平的腦損傷與行為關(guān)聯(lián)分析(voxel-based lesion-symptom mapping, VLSM)，VLSM則可以在一定程度上揭示腦損傷部位和PSS之間的關(guān)系

。DTI則根據(jù)水分子在組織中彌散時的各向異性原理進行白質(zhì)纖維束追蹤，并顯示PSS患者腦白質(zhì)束的走行方向和完整性，從而提供腦組織更加細(xì)致的結(jié)構(gòu)變化證據(jù)

。fMRI與前述方法相比，可提供隨時間變化的四維MRI圖像，并反映外部刺激或指定任務(wù)引起的相關(guān)腦區(qū)血流和氧合作用的局部變化，根據(jù)神經(jīng)與血管的耦合關(guān)系得到腦功能活動的重要信息

。

2 PSS的腦結(jié)構(gòu)影像研究

2.1 痙攣發(fā)生與嚴(yán)重程度的關(guān)鍵損傷腦區(qū) 目前已有的PSS腦結(jié)構(gòu)影像學(xué)研究對象多為首次發(fā)病、病程為6個月的腦卒中患者，研究結(jié)果均提示基底神經(jīng)節(jié)和丘腦的損傷與痙攣發(fā)生及嚴(yán)重程度相關(guān)。Cheung等

的研究中報告殼核是PSS患者中最常發(fā)生損傷的區(qū)域。Lee等

使用改良Ashworth量表對首次發(fā)病后6個月內(nèi)的45例PSS患者進行評估，并采用VLSM對腦病變進行分析。通過病灶位置結(jié)合患者行為學(xué)的分析，發(fā)現(xiàn)腦卒中患者的殼核和丘腦損傷與上肢功能預(yù)后不良有關(guān)，蒼白球、殼核和尾狀核的損傷與步態(tài)預(yù)后不良有關(guān)。也有研究針對發(fā)病后2周內(nèi)的急性PSS患者進行VLSM研究，發(fā)現(xiàn)20例受試者MRI圖像中島葉、尾狀核、殼核、蒼白球和丘腦損傷區(qū)域重疊

，其結(jié)果與Lee等

的研究結(jié)果相似。在皮質(zhì)-基底神經(jīng)節(jié)的通路中，殼核和尾狀核接收額葉、感覺、運動皮質(zhì)的信息，再通過蒼白球發(fā)出運動啟動和動作變化的信號，促進啟動和調(diào)節(jié)自定步速運動，對運動計劃起重要作用

。當(dāng)PSS患者啟動運動時，由于基底節(jié)的損傷，患者對運動時間、速度、幅度、頻率的準(zhǔn)備和指令出現(xiàn)障礙，通常會發(fā)生劇烈的痙攣。Picelli等

通過對39例PSS患者的病灶位置與PSS嚴(yán)重程度的相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)丘腦腹后外側(cè)核的損傷與重度PSS具有相關(guān)性。由于丘腦的失能，PSS患者的痙攣導(dǎo)致持續(xù)的感覺輸入將影響皮質(zhì)通路的正常工作。同時丘腦和殼核參與了肌張力的控制，與步態(tài)模式的發(fā)生有關(guān)，其損傷將會影響感覺與運動控制，阻礙腦卒中患者肢體運動功能的恢復(fù)。

2.2 白質(zhì)損傷對PSS的影響 白質(zhì)束完整性與PSS嚴(yán)重程度相關(guān)。有研究表明，前運動皮質(zhì)或其發(fā)出的纖維受損，則會導(dǎo)致痙攣，而僅初級運動皮質(zhì)或其發(fā)出的纖維損傷不會導(dǎo)致痙攣

。Plantin等

對61例腦卒中患者在發(fā)病后2周到6周，發(fā)病后3個月，發(fā)病后6個月3個時間點進行評估，VLSM提示PSS的發(fā)展與起源于前運動皮質(zhì)的皮質(zhì)脊髓束損傷有關(guān)，與上述研究結(jié)果相似。Picelli等

發(fā)現(xiàn)與痙攣相關(guān)的結(jié)構(gòu)較為廣泛，如內(nèi)囊、放射冠、外囊和上縱束等白質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷與嚴(yán)重的上肢PSS顯著相關(guān)。含有運動前區(qū)、頂葉皮質(zhì)的背側(cè)通路對產(chǎn)生空間引導(dǎo)的動作非常重要，其間的白質(zhì)束傳導(dǎo)與自上而下的皮質(zhì)脊髓束的完整性與PSS的發(fā)生發(fā)展相關(guān)，與PSS患者運動功能障礙有著密切關(guān)系。針對PSS患者白質(zhì)束完整性與痙攣嚴(yán)重程度之間的關(guān)系，Pundik等

的研究結(jié)果顯示輕度痙攣與同側(cè)扣帶束和對側(cè)皮質(zhì)脊髓束的完整性相關(guān)；經(jīng)過運動學(xué)習(xí)治療后上肢痙攣緩解與對側(cè)鉤束的恢復(fù)有關(guān)，提示對側(cè)皮質(zhì)脊髓束和雙側(cè)半球邊緣系統(tǒng)束的結(jié)構(gòu)完整性可能與PSS的發(fā)生和改善相關(guān)。

由于緊鄰樁身的樁土界面處的土壓力及孔隙水壓力直接作用于樁身，比遠(yuǎn)離樁身處更重要，而目前的研究和應(yīng)用中鮮有直接測試PHC管樁沉樁過程和靜載過程樁土界面的土壓力和孔隙水壓力的報道.唐世棟等[30-31]、王育興等[32]通過在鋼管樁外壁安裝土壓力盒和孔隙水壓力計，測試了鋼管樁沉樁過程不同深度處樁側(cè)土壓力和超孔隙水壓力變化，都沒有針對靜壓PHC管樁.李杰[33]通過現(xiàn)場測試樁身應(yīng)變值，將應(yīng)變值轉(zhuǎn)化為樁側(cè)壓力和摩擦力，但沒有測出孔壓，無法求出樁側(cè)有效應(yīng)力.因此，PHC管樁在現(xiàn)場貫入過程和靜載過程樁土界面土壓力及孔隙水壓力的測試手段有待解決.

雖然在制度層面，房屋定著物單元的劃分已有相應(yīng)規(guī)則，但缺乏操作層面的客觀程序和具體標(biāo)準(zhǔn)，且隨著經(jīng)濟社會的快速發(fā)展，房屋已從原來簡單、單一的形態(tài)逐漸向復(fù)雜、復(fù)合的組合發(fā)展，各種混合功能和結(jié)構(gòu)的房屋不斷涌現(xiàn)。因此，登記實務(wù)中，如何依據(jù)已有規(guī)則劃分房屋定著物單元，一直以來都是困擾登記機構(gòu)的問題。據(jù)不完全了解，各地做法主要有以下兩種。

3 PSS的腦功能成像研究

目前對PSS神經(jīng)影像學(xué)研究多為任務(wù)態(tài)fMRI的分析研究，PSS患者治療前表現(xiàn)為非患側(cè)腦區(qū)過度激活，治療后非患側(cè)腦相應(yīng)區(qū)域的激活下降，對患側(cè)半球相應(yīng)區(qū)域抑制減弱，重建兩半球平衡狀態(tài)，使得PSS患者痙攣得到緩解。劉閱等

采用非患側(cè)初級運動區(qū)1Hz重復(fù)經(jīng)顱磁刺激的方案治療發(fā)病3個月后的腦卒中后上肢痙攣患者，結(jié)果顯示，與治療前相比，試驗組患側(cè)上肢運動時非患側(cè)初級運動區(qū)、感覺運動區(qū)激活減少，患側(cè)初級運動區(qū)激活增多，大腦激活趨于患側(cè)激活。在Bergfeldt等

的研究中，6例PSS患者接受上肢物理治療以及A型肉毒毒素肌肉注射，其中5例痙攣明顯改善，非患側(cè)初級運動區(qū)激活顯著下降，兩半球的激活逐漸正常。但也有研究表明，經(jīng)過上肢運動學(xué)習(xí)治療后，PSS患者非患側(cè)初級運動區(qū)、外側(cè)運動前區(qū)、初級感覺區(qū)和聯(lián)合感覺區(qū)激活程度增大

。

感覺運動網(wǎng)絡(luò)的功能連接及相關(guān)皮質(zhì)激活異?？赡苁钳d攣發(fā)生的一個因素。鮑曉等

報告肉毒毒素注射聯(lián)合針灸療法以及單用肉毒毒素注射可以緩解PSS，并在fMRI檢查中發(fā)現(xiàn)初級感覺運動皮質(zhì)激活面積和激活強度不同程度的增加，提示感覺運動皮質(zhì)興奮性的改變可能是PSS緩解的原因。Veverka等

在對14例發(fā)病后3個月到7年的PSS患者進行有效的肉毒毒素治療后，發(fā)現(xiàn)患者雙側(cè)頂內(nèi)溝、內(nèi)側(cè)枕頂皮質(zhì)和外側(cè)枕葉皮質(zhì)、雙側(cè)小腦激活減少，感覺運動網(wǎng)絡(luò)逐漸正?；?。Veverka等

的另一項研究也發(fā)現(xiàn)PSS患者經(jīng)過A型肉毒毒素治療后，患側(cè)頂內(nèi)溝和頂上小葉激活程度一過性降低，提示肉毒毒素治療上肢PSS與患側(cè)后頂葉皮質(zhì)的短暫變化相關(guān)。Kaneko等

發(fā)現(xiàn)11例發(fā)病4個月后的腦卒中患者經(jīng)過視覺刺激誘導(dǎo)的動覺感知錯覺訓(xùn)練聯(lián)合常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練之后上肢屈肌痙攣明顯改善，干預(yù)后手臂動作調(diào)查測試量表評分(action research arm test, ARAT)與非患側(cè)頂下小葉和運動前區(qū)的靜息態(tài)腦功能連接(resting-state brain functional connectivity, rsFC)的強負(fù)相關(guān)消失。ARAT評分與雙側(cè)頂下溝的rsFC在干預(yù)前呈強負(fù)相關(guān)性，干預(yù)后顯著變?yōu)閺娬嚓P(guān)性，提示半球間頂下溝、半球內(nèi)頂下小葉和運動前區(qū)的rsFC可能是改善運動功能和痙攣的調(diào)節(jié)因子。有研究運用功能性近紅外光譜技術(shù)(functional near-infrared spectroscopy, fNIRS)對PSS患者腦區(qū)活動變化檢測的結(jié)果顯示，經(jīng)全身振動治療后，患者痙攣改善，雙側(cè)感覺運動皮質(zhì)激活明顯增加

。Hlustik等

報告了經(jīng)過A型肉毒毒素治療后PSS患者的靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)功能連接，對側(cè)感覺運動和雙側(cè)頂葉皮質(zhì)功能連接發(fā)生顯著變化。

4 總結(jié)與展望

腦結(jié)構(gòu)影像研究結(jié)果顯示，丘腦、基底節(jié)的損傷與PSS的嚴(yán)重程度相關(guān)，并且殼核是PSS患者最常發(fā)生損傷的部位。腦功能影像研究表明，運動前區(qū)、頂內(nèi)溝的功能連接及激活異?？赡苁钳d攣發(fā)生的一個因素。PSS患者的腦激活受年齡、病程、病灶位置和大小、痙攣程度等因素的影響，目前PSS研究中的患者多處于亞急性期，但臨床上存在處于慢性期腦卒中患者因嚴(yán)重痙攣而影響功能恢復(fù)的情況，未來可針對慢性期PSS患者進行相關(guān)神經(jīng)成像研究，觀察與亞急性PSS患者的區(qū)別，并為慢性期PSS患者的治療提供新的思路。其二，部分研究表明經(jīng)顱磁刺激治療PSS具有臨床療效，但經(jīng)顱磁刺激治療PSS一直沒有明確、公認(rèn)的靶點。PSS的fMRI研究表明提供了運動前區(qū)、頂葉皮質(zhì)興奮性相關(guān)的結(jié)果，未來可以開展經(jīng)顱磁刺激運動前區(qū)、頂內(nèi)溝附近皮質(zhì)治療PSS，明確康復(fù)治療對PSS及運動功能影響的機制；此外，目前腦成像與機器學(xué)習(xí)的結(jié)合運用廣泛，腦成像和臨床治療數(shù)據(jù)可以作為機器學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)庫中的因素，幫助得出相關(guān)腦區(qū)的興奮程度和相關(guān)神經(jīng)環(huán)路的損傷，預(yù)測腦卒中后預(yù)后情況并給出個性化的干預(yù)方式。未來可以通過不斷補充各種類型的腦成像和臨床治療數(shù)據(jù)，利用機器學(xué)習(xí)算法在腦成像不斷尋找規(guī)律，獲取關(guān)鍵隱藏信息，將有助于深入探究PSS的病理生理機制，對PSS的預(yù)測、評估和康復(fù)有著極大幫助。

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