劉東升，劉娜，李彬，劉斌，張?zhí)礻?/p>

1 病例

患者女性，72歲，主因“間斷性胸痛10年，復發(fā)1年，加重6 h”，于2021-5-18晚22:30急診入院?；颊哂?0年前勞累后出現(xiàn)胸痛，含服“速效救心丸”數(shù)分鐘后緩解，因“急性心肌梗死”于外院行冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG），術(shù)后好轉(zhuǎn)出院。1年前患者再次出現(xiàn)胸痛，多于快步行走后發(fā)作，持續(xù)數(shù)分鐘，含服“速效救心丸”可緩解，無頸部緊縮感。患者6 h前無明顯誘因再發(fā)胸痛，性質(zhì)同前，程度較前加重，伴大汗，含服“速效救心丸”后0.5 h癥狀可緩解，為求進一步診治遂來我院，以“急性冠脈綜合征”收入院。既往高血壓病史3年，血壓最高達180/90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），口服“厄貝沙坦氫氯噻嗪片”后，控制良好。無煙酒嗜好，婚育史及家族史無異常。入科體檢：T 36.2℃，P 68 次/min，R 18 次/min，BP 172/70 mmHg，聽診雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，叩診心界不大，心率68 次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，無心包摩擦音。輔助檢查：入院心電圖示竇性心律，心率68 次/min，Ⅰ、Ⅱ、aVL導聯(lián)ST段輕度壓低（圖1）。實驗室檢查：肌鈣蛋白I（TnI）336 pg/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）9.517 ng/ml，肌紅蛋白85 ng/ml，腦鈉肽（BNP）89.77 pg/ml，血鉀5.45 mmol/L，血鈉136 mmol/L。次日復查：肌鈣蛋白I（TnI）1406 pg/ml，肌酸激酶同工酶（CKMB）13.140 ng/ml，肌紅蛋白85 ng/ml，血鉀4.69 mmol/L，血鈉140.7 mmol/L，三酰甘油（TG）1.77 mmol/L，載脂蛋白（apo） 1.68 g/L。初步診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?急性非ST段抬高型心肌梗死 陳舊性心肌梗死 冠脈旁路移植術(shù)后；②高血壓病3級（很高危）。

圖1 患者第1次胸痛時心電圖

患者Grace評分為92分，危險分層屬于低危，給予強化抗栓治療后于2021-5-22行冠脈CTA檢查，可見三維成像顯示橋血管4根，分別為左前降支（LAD）的LIMA橋、對角支（D）、鈍緣支（OM）及右冠脈（RCA）與升主動脈相吻合的靜脈橋（圖2A），其中OM的靜脈橋血管近中段可見局限性重度狹窄（圖2B），LIMA橋全程通暢（圖2C），余橋血管均通暢。于2021-5-23行冠脈造影檢查，可見右冠優(yōu)勢型，RCA原位血管自近段100%閉塞（圖2D），左冠脈（LCA）未顯影，LIMA橋血管起源于左側(cè)內(nèi)乳動脈，血流通暢，遠端吻合口處狹窄60%（圖2E），D橋血管起源升主動脈前壁，血流通暢（圖2F），OM橋血管起源于升主動脈前壁，近段局限性狹窄95%，狹窄以遠端血管擴張，內(nèi)可見大量血栓影（圖2G），RCA橋血管起源于升主動脈右側(cè)壁，遠端與后降支中段吻合，血流通暢（圖2H）。因造影導管不穩(wěn)定，橋血管造影均使用BMW導絲錨定后完成。鑒于OM橋血管內(nèi)可見明顯的血栓影，予以依替巴肽10 ml靶血管內(nèi)靜推后結(jié)束手術(shù)，強化抗栓后擇期行介入治療。

圖2 冠脈CTA及冠脈造影

強化抗栓治療6 d后，患者一般狀況良好，于2021-5-29行經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI），經(jīng)左側(cè)橈動脈入路，經(jīng)6F SAL1指引導管將Sion導絲飄入OM橋血管內(nèi)穩(wěn)定導管，術(shù)前造影可見血栓影完全消失（圖3A），目測靶病變處局限性狹窄達95%以上。靜脈橋血管的血管壁較薄，其性質(zhì)與動脈血管壁不同，故進一步在血管內(nèi)超聲（IVUS）的指導下完成手術(shù)更為穩(wěn)妥。首先送入Maverick 2.0×12 mm預擴張球囊至狹窄最重處，以10 atm擴張病變以利于IVUS導管進入（圖3B），送入IVUS導管至靶病變遠端（圖3C），回拉并測量狹窄最重處原始管腔面積為26.15 mm2，實際管腔面積為3.64 mm2，狹窄86%（圖3D）。狹窄遠端血管擴張?zhí)幹心ぶ睆郊s5.5 mm，內(nèi)膜直徑約4.9 mm（圖3E），遂行PCI，送入Firebird2 4.0 mm×13 mm支架至病變處，以12 atm加壓釋放（圖3F）。復查造影可見支架處無明顯殘余狹窄，前向血流TIMI3級（圖3G），復查IVUS可見支架貼壁良好（圖3H），未給予后擴張。術(shù)后經(jīng)強化抗栓治療后，患者好轉(zhuǎn)出院，隨訪至今無特殊不適。

圖3 IVUS檢查及冠脈PCI術(shù)

2 討論

CABG術(shù)后橋血管病變是一個復雜的生物學過程，由多種因素及機制共同作用，而對于術(shù)后1年以上的橋血管病變，其病理性質(zhì)多為彌漫性粥樣硬化，相比較動脈粥樣硬化，其更具有彌散、向心、少鈣化及缺少纖維帽的特點[1]，造成橋血管斑塊松散易碎，在受到外力擠壓時更易破裂，同時合并潰瘍性斑塊、瘤樣擴張及血栓比例較高[2]。有統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，橋血管病變的臨床表現(xiàn)多為急性冠脈綜合征（ACS）[3]，CABG術(shù)后出現(xiàn)的急性心肌梗死多為橋血管閉塞所致[4]。本文所報道的病例與上述特點基本相符。本例患者的臨床表現(xiàn)為急性冠脈綜合征，后經(jīng)心肌酶學檢驗證實為急性非ST段抬高型心肌梗死；其次，患者首次冠脈造影時在橋血管病變處的遠端可見到明顯的血栓影，病變遠端也可見瘤樣擴張，符合橋血管病變合并血栓及瘤樣擴張比例較高的特點。

目前對于橋血管病變的處理方法包括介入治療和再次CABG兩大類，前者又可分為原位血管PCI和橋血管PCI，CABG因手術(shù)的復雜程度及風險均較高，臨床應用率較低[2]。一般來講，原位血管PCI術(shù)為首選的治療方案，但本例患者原位血管造影不可見，同時橋血管病變位于體部，且病變局限，既往文獻報道橋血管體部病變PCI成功率較吻合口部更高[5]，故本病例選擇行橋血管PCI術(shù)。因第1次造影時靶病變處有明顯的血栓影，故術(shù)者首先給予GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，而非直接行PCI，強化抗栓治療6 d后，二次手術(shù)可有效降低血栓負荷。目前研究[6]證明，支架植入較單純球囊擴張，無論從近期效果還是從遠期預后上講都更加理想。因此，本病例不考慮單純球囊擴張，但由于病變遠端存在瘤樣擴張，術(shù)者曾考慮是否可行藥物涂層球囊（DCB）擴張術(shù)以避免出現(xiàn)支架貼壁不良的情況，由于目前無相關(guān)理論依據(jù)而放棄該方案，最終行支架植入術(shù)。

為精確測量靶病變處的狹窄程度、指導選擇尺寸合適的支架以及評估支架的貼壁情況，本手術(shù)在IVUS指導下完成。2018年中國專家共識[7]指出，與傳統(tǒng)的血管造影相比，IVUS能識別血管全貌，實現(xiàn)管壁厚度、血管重構(gòu)及斑塊容積、分布和組成的精確評估，且與組織病理學結(jié)果有較好的一致性,其中在判斷靜脈橋血管病變嚴重程度并指導支架選擇方面尤為重要[8]。有研究表明[9]在靜脈橋血管的介入治療中，球囊過度的預擴張可能增加遠端栓塞的風險，直接植入支架的效果可能更加理想，但因為目測靶病變狹窄過重，IVUS導管通過后可能完全堵塞血管，故選擇尺寸較小的預擴張球囊，給予小壓力擴張，以利于IVUS導管的通過。結(jié)果表明，較小的預擴張壓力并未造成遠端無復流的發(fā)生，同時預擴張后測量病變最重處的狹窄程度為86%，表明其預擴張前的狹窄程度可能大于90%，甚至接近95%。在參考遠端血管中膜及內(nèi)膜直徑后，我們選擇了大小與之匹配的支架，并以合適的壓力釋放，術(shù)后IVUS測量證明支架貼壁理想。有研究表明[10]，靜脈橋血管的PCI術(shù)中使用遠端保護裝置可有效降低栓塞事件的發(fā)生，但實際工作中，由于獲益不明確及相關(guān)并發(fā)癥等因素，其使用率較低。

總之，經(jīng)過充分的術(shù)前準備和合理的論證，本病例最終選擇了簡單有效的治療方法，并獲得了滿意的即刻效果，避免了相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，遠期效果尚有待進一步的觀察和隨訪。