電生理學(xué)領(lǐng)域在過去十余年取得了快速的進(jìn)步，室性心律失常（VAs）的發(fā)病機(jī)制及治療技術(shù)也獲得長(zhǎng)足發(fā)展。目前導(dǎo)管消融被相關(guān)指南推薦為一線治療，但因左心室Summit（LVS）區(qū)復(fù)雜的解剖結(jié)構(gòu)及特殊的毗鄰關(guān)系，使此處起源VAs導(dǎo)管消融成功率較低，復(fù)發(fā)率及手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高。對(duì)LVS起源VAs（LVS-VAs）消融主要有心內(nèi)膜和經(jīng)冠狀靜脈竇（CVS）心外膜導(dǎo)管消融。本期特邀溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科林加鋒主任從LVS的解剖、心電圖特點(diǎn)、標(biāo)測(cè)和消融方法及進(jìn)展進(jìn)行系統(tǒng)性闡述。歡迎關(guān)注！

膿毒癥是機(jī)體對(duì)各種病原微生物感染的異常反應(yīng)，所引起的多器官功能障礙或衰竭直接危及患者的生命。膿毒癥在發(fā)生、發(fā)展過程中，伴有復(fù)雜的炎癥及抗炎反應(yīng)的動(dòng)態(tài)變化，也往往伴發(fā)凝血功能異常以及造血功能失調(diào)。有研究表明，膿毒癥患者常伴有血小板減少，其發(fā)生率甚至可以高達(dá)50%，而且血小板減少及血小板功能異常是膿毒癥患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而淋巴細(xì)胞水平變化在一定程度上反應(yīng)了機(jī)體免疫功能的動(dòng)態(tài)變化，有研究將血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）用于評(píng)估膿毒癥患者的病情及預(yù)后。湖州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科閔婕等通過檢測(cè)PLR，評(píng)估其對(duì)膿毒癥患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值，結(jié)果顯示PLR升高是膿毒癥患者短期死亡風(fēng)險(xiǎn)增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，同時(shí)其在一定程度上表明了疾病的嚴(yán)重程度，對(duì)膿毒癥患者的預(yù)后有一定的評(píng)估價(jià)值。

核因子κB（NF-κB）家族是廣泛存在于哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的一種重要轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)節(jié)炎癥基因如TNF-α、IL-6啟動(dòng)子區(qū)表達(dá)的調(diào)控，參與動(dòng)脈粥樣硬化、關(guān)節(jié)炎、高血壓、腫瘤等多種疾病的病理過程。有研究表明，TNF-α通過NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)發(fā)揮作用，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)，引起血管收縮，導(dǎo)致血壓升高。NFKB1基因位于人類染色體4q24，編碼NF-κB亞單位p105與p50，影響NF-κB表達(dá)。NFKB1啟動(dòng)子單核苷酸多態(tài)性（SNP）位點(diǎn)由插入/缺失（-94ins/del-ATTG）組成（rs28362491），可以誘導(dǎo)NFKB1基因的調(diào)節(jié)作用，與各種炎癥性疾病、自身免疫性疾病和癌癥有關(guān)。金華市人民醫(yī)院心內(nèi)科李超等探討NFKB1-rs28362491基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓及血漿TNF-α水平的相關(guān)性，結(jié)果顯示，NFKB1-rs28362491基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓相關(guān)，攜帶DD基因型可能調(diào)控TNF-α，成為原發(fā)性高血壓易感性遺傳因素。

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