劉大為

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，北京100730

休克，應(yīng)該已經(jīng)是臨床醫(yī)生耳熟能詳?shù)母拍?，早已有明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)和規(guī)范的治療流程。從機制上講，休克定義的一端是循環(huán)血流，另一端是細胞、器官功能，休克的治療起始于循環(huán)系統(tǒng)。但是，曾經(jīng)多年，循環(huán)系統(tǒng)的血流無法構(gòu)成完整的臨床治療環(huán)路，右心與肺循環(huán)像是被遺忘的角落。

如果說臨床醫(yī)生從解剖位置上不知道右心與肺循環(huán)，一定會被人嗤之以鼻。但是，對右心與肺循環(huán)功能在休克中的準(zhǔn)確定位，臨床上卻常是認知朦朧。多年來右心一直被遮擋在左心光環(huán)之后的陰影里，有限的監(jiān)測指標(biāo)嚴(yán)重制約了對右心功能的理解。從而，潛移默化地形成了“以左心室代表整個心臟”的認識誤區(qū)，肺循環(huán)也順理成章地被忽視。再進一步，對右心的忽視，影響了對左心功能更深層次的發(fā)掘，更不容易理解右心室竟然可以“恃弱凌強”的高壓態(tài)勢降服左心室，乃至失去了深入理解整個循環(huán)系統(tǒng)功能的重要角度和途徑。臨床上常說的所謂“頑固性休克”也多源于此，或與這個被遺忘的角落有關(guān)。

20多年前，我們發(fā)表的論文《感染性休克時右心功能的改變及其臨床意義》(Rightventricularfunc-tionofpatientswithsepticshock:clinicalsignificance)[1]，闡述了臨床血流動力學(xué)研究的初步結(jié)果。雖然論文病例數(shù)量有限且僅為觀察性研究，但卻通過特異性指標(biāo)的動態(tài)變化，發(fā)現(xiàn)了右心與肺循環(huán)的血流動力學(xué)變化特點。據(jù)此，我們提出了“右心為主導(dǎo)”的休克治療原則。時至今日，隨著相關(guān)研究的陸續(xù)發(fā)表，新的理念及治療方法被臨床不斷驗證。右心與肺循環(huán)的關(guān)鍵地位已經(jīng)不僅限于感染性休克，而涉及到幾乎所有類型的休克治療。右心與肺循環(huán)已經(jīng)從幕后走到臺前。

1 右心與肺循環(huán)的血流動力學(xué)特點

雖然多年來臨床上一直習(xí)慣于用左心與體循環(huán)功能概括整體的循環(huán)功能，但是，右心與肺循環(huán)由于組織結(jié)構(gòu)、生理功能基礎(chǔ)不同，在休克時的變化以及對治療的反應(yīng)和左心與體循環(huán)卻有著明顯的不同。

右心室肌層較薄，收縮力較弱，不像左心室那樣具有大量的環(huán)形肌層。因此，右心室有著較高的順應(yīng)性，容積增大時壓力增加并不明顯，但右心室卻需完成與左心室相同的輸出量，提供左心室必要的前負荷。右心室收縮或舒張主要是沿長軸運動，適合克服較低阻力的射血，而難以承受過高的后負荷。右心的低壓力狀態(tài)是靜脈回心血量的基本保障，起到對循環(huán)系統(tǒng)整體功能的調(diào)節(jié)作用。一旦右心室內(nèi)部壓力升高，不但影響靜脈回心血量，且出現(xiàn)室間隔左移，壓迫左心室，降低左心室舒張末期容積，增加左心室舒張末期壓力。

肺循環(huán)同樣是一個低壓系統(tǒng)。與體循環(huán)血管系統(tǒng)不同，肺動脈主干在距右心室很近距離處即開始分枝，很快形成末端血管網(wǎng)，血管總截面積迅速增大。右心室射出的搏動血流可以直接流向毛細血管網(wǎng)。這種血管容積、截面積的迅速增加為氣體交換提供了必要的基礎(chǔ)，保證了肺循環(huán)較高的順應(yīng)性。即使是在循環(huán)血量大幅度變化時，肺循環(huán)壓力也可保持穩(wěn)定。肺循環(huán)的這種特點不僅降低了右心室的后負荷，而且保證了肺臟的血流自身調(diào)節(jié)作用?！皻鈦硌獊?，氣走血走”是肺循環(huán)血流運動的基本模式，呼吸運動也是循環(huán)系統(tǒng)功能的重要組成部分[2]。

無論結(jié)構(gòu)還是功能，右心室與左心室均明顯不同，但卻承擔(dān)著同樣的輸出量；肺循環(huán)的低壓系統(tǒng)，是體循環(huán)血流的必經(jīng)之路。這些不同，必然導(dǎo)致對相同的損傷因素、相同的干預(yù)措施出現(xiàn)不同反應(yīng)。尤其可怕的是，共同的流量結(jié)果，常常掩蓋了休克損傷的真實部位、程度，誤導(dǎo)了臨床治療的抉擇。

2 “右心為主導(dǎo)”原則的產(chǎn)生

休克分為低容量性、心源性、分布性和梗阻性4種類型，其中分布性休克通常表現(xiàn)為心輸出量不變或增加、外周阻力降低。由此，組織灌注不良的原因似乎很容易被歸咎于外周阻力的降低，而液體復(fù)蘇、血管收縮藥物也就成為此類休克的常規(guī)治療。這里所依據(jù)的外周阻力，通常來自于左心室與體循環(huán)，而治療干預(yù)卻作用于整個循環(huán)系統(tǒng)。其中，右心室與肺循環(huán)的變化實際上被臨床所遺忘。

我們當(dāng)年的工作是對感染性休克患者的血流動力學(xué)特點進行連續(xù)觀察。觀察開始于休克發(fā)生的24 h之內(nèi)，直至血流動力學(xué)穩(wěn)定或患者死亡。應(yīng)用射血分數(shù)/容量型肺動脈漂浮導(dǎo)管和心臟超聲分別對左、右心室功能進行連續(xù)測量，并同步測量胃黏膜pH值(intramucosal pH，pHi)、計算氧輸送及相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，心輸出量的維持明顯依賴于右心功能。存活組的每搏輸出量指數(shù)及右心室射血分數(shù)明顯高于死亡組，肺循環(huán)阻力指數(shù)明顯低于死亡組；而兩組之間的左心室射血分數(shù)、體循環(huán)阻力指數(shù)卻無明顯差異。同時，存活組的左心室舒張末期容積指數(shù)(left ventricular end-diastolic volume index，LVEDVI)逐漸升高；而死亡組的LVEDVI則一直保持在較低水平。同時還發(fā)現(xiàn)，LVEDVI與肺動脈嵌頓壓無相關(guān)性；右心室舒張末期容積指數(shù)與右心房壓亦無相關(guān)性；氧輸送、pHi的變化與預(yù)后明顯相關(guān)。

我們發(fā)現(xiàn)，右心功能的損害在感染導(dǎo)致的分布性休克早期就已經(jīng)出現(xiàn)。在液體復(fù)蘇后，右心室功能和肺循環(huán)阻力是影響心輸出量的決定性因素，而且直接影響預(yù)后?；颊叩念A(yù)后與左心的功能相關(guān)性不大。該發(fā)現(xiàn)與當(dāng)時臨床一直沿用的以左心室與體循環(huán)功能替代循環(huán)系統(tǒng)的整體功能明顯不同。如果繼續(xù)根據(jù)反映左心室與體循環(huán)功能的指標(biāo)進行治療，不僅無效，甚至加速病情的惡化。因此，我們提出了“右心為主導(dǎo)”的休克治療原則。

“右心為主導(dǎo)”的治療原則，是指休克的臨床治療以右心功能作為切入點；根據(jù)針對性的監(jiān)測指標(biāo)，分別評估左、右心室的功能變化和相互作用關(guān)系；并以流量指標(biāo)優(yōu)先，連續(xù)、動態(tài)地進行目標(biāo)導(dǎo)向性的定量治療。

3 相關(guān)工作及后續(xù)進展

“右心為主導(dǎo)”原則的提出，直接源于我們的臨床研究，也基于其他一些相關(guān)研究工作的結(jié)果。這些相繼出現(xiàn)的研究結(jié)果不斷拓展了對右心功能的理解，夯實了臨床應(yīng)用的理論基礎(chǔ)，提升了臨床可操作性。由于血流動力學(xué)變化的特殊性，右心室面向肺動脈，可以作為肺循環(huán)功能的臨床窗口；面向腔靜脈，能夠直接影響靜脈回流；而本身也會以特有的方式影響左心室功能。由此，“右心為主導(dǎo)”的原則為臨床治療曾經(jīng)不連續(xù)的血流通路架起了橋梁。

3.1 前負荷與右心室

對于前負荷的作用，右心室的收縮功能并不像左心室那樣依賴Starling定律。實際上，Starling當(dāng)年的研究是將心臟作為一個整體，發(fā)現(xiàn)心肌的收縮力與收縮的初長度呈正相關(guān)[3]。與左心室不同，右心室只有在非生理狀態(tài)下Starling機制才會發(fā)生作用，而且程度有限，通常不超過30%[4]。心室內(nèi)的張力增加可導(dǎo)致右心室急性擴張，壓力迅速傳遞至右心房，導(dǎo)致原本低水平的中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)明顯升高，嚴(yán)重影響靜脈回流。因此，若根據(jù)Starling定律，通過提高右心室舒張末期容積(right ventricular end-diastolic volume，RVEDV)調(diào)整前負荷，則靜脈回流更加減少，即心輸出量下降。

隨著新監(jiān)測技術(shù)的出現(xiàn)，“右心為主導(dǎo)”原則的臨床可操作性也在不斷增強。Pinsky等[5]發(fā)現(xiàn)，RVEDV與右心室收縮末期容積(right ventricular end-systolic volume，RVESV)具有明確的線性相關(guān)關(guān)系，而與右心室射血分數(shù)呈負相關(guān)，同時，每搏輸出量并不隨RVEDV的增加而增加。換言之，增加右心室的前負荷并不能增加右心室的做功。同時期的相關(guān)研究工作不但證明了RVEDV與RVESV的相關(guān)性，而且可以計算出相似的相關(guān)系數(shù)[6]。這些研究工作結(jié)果強烈提示，在正常生理狀態(tài)下，右心室的舒張期充盈主要是由非張力性容量完成，容積的增加并不對心室壁產(chǎn)生張力。在RVEDV增加的過程中，右心室心肌收縮的初長度并不被拉伸，收縮力也未得到相應(yīng)增加[7]。只有在非生理情況下，右心室的舒張期充盈才會出現(xiàn)張力性容積；如果發(fā)生右心室心肌肥厚，則應(yīng)該被認為是“右心室左心化”的表現(xiàn)。

右心室的這種機制是因為其固有的心肌做功已經(jīng)足以保證向較低阻力的肺循環(huán)射血，同時，右心室舒張末期的低壓力狀態(tài)直接決定了CVP，降低了靜脈回流的反向壓力，提供低阻力、穩(wěn)定的靜脈回心血流。這是右心維持心輸出量的重要機制。

3.2 CVP越低越好

根據(jù)右心血流動力學(xué)特點，保證足夠的靜脈回心血量是右心的基本功能。該理念改變了臨床多年來對CVP的理解和應(yīng)用，也由此帶來了對其他相關(guān)指標(biāo)的深入理解和臨床拓展應(yīng)用。

CVP已應(yīng)用于臨床多年，不僅因為其在床旁容易獲得，且其直接與右心室舒張末期壓力呈相關(guān)性。同時由于容積監(jiān)測指標(biāo)的缺失，臨床醫(yī)生習(xí)慣將CVP作為替代容量的指標(biāo)，用于心臟前負荷管理。然而，我們的研究以及其他研究均未發(fā)現(xiàn)CVP與RVEDV之間的相關(guān)性，同時右心室的做功并不主要依賴容積改變，強烈提示CVP不僅不能代表容積，即使RVEDV增加也不能起到相應(yīng)增加心肌收縮力的作用。從該位點出發(fā)，我們發(fā)表了系列研究結(jié)果。例如，《中心靜脈壓評估感染性休克患者容量反應(yīng)性的應(yīng)用》[8]《壓力與容積指標(biāo)在感染性休克合并心功能抑制時的臨床意義》[9]《中心靜脈壓在感染性休克所致急性腎損傷中的作用》[10]《中心靜脈壓的早期降低與感染性休克患者器官功能及預(yù)后的相關(guān)性》[11]等。這些工作從不同角度證明，若僅將CVP用作壓力指標(biāo)，與容量截然分開，則為休克臨床治療展示了新的空間。

CVP主要受如下3個方面的影響：(1)右心室舒張末期壓力。右心室的重要功能之一是維持CVP在低水平狀態(tài)。只有在病理情況下，右心室才需要張力性容量，CVP才會升高。(2)靜脈回流血量。過多的液體負荷增加靜脈系統(tǒng)壓力。(3)右心和腔靜脈周圍壓力。無論何種原因?qū)е翪VP升高，都是一種非正常的生理狀態(tài)。作為靜脈回流的末端壓力，若CVP升高，則靜脈回流受阻，上游器官出現(xiàn)淤血，器官灌注壓力降低。這些理念更新了對原有監(jiān)測指標(biāo)的臨床認識，也將反映流量的指標(biāo)引入右心的前負荷管理[12]，并使休克時的液體復(fù)蘇更具有臨床可操作性[13]。2015年，我們牽頭制定并頒布了《重癥血流動力學(xué)治療——北京共識》，其推薦意見明確提出：“作為壓力指標(biāo)，CVP越低越好”[14]。醫(yī)務(wù)人員在休克治療中的臨床行為，也逐漸開始轉(zhuǎn)變。

3.3 肺循環(huán)與肺功能

肺循環(huán)阻力與右心室功能的相互關(guān)聯(lián)被臨床知曉已經(jīng)由來已久，但由于缺少定量監(jiān)測指標(biāo)，一直疏于臨床的實際管理。隨著“右心為主導(dǎo)”原則在休克治療中的普遍應(yīng)用，尤其是對CVP等指標(biāo)的重新定義，對肺循環(huán)血流動力學(xué)的理解更加接近臨床，相應(yīng)的治療方法也應(yīng)運而生[15]。

肺動脈壓力的急性升高，如肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征、機械通氣等，可對右心室功能產(chǎn)生明顯影響。右心室的變化程度幾乎與肺動脈壓的上升呈比例、同步出現(xiàn)。因此，右心室的急性擴大可以被用于肺動脈壓力升高導(dǎo)致體循環(huán)血流改變的程度標(biāo)志[16]。隨著重癥超聲在臨床重癥治療中的廣泛普及，超聲檢查已經(jīng)不只是一種診斷技術(shù)，而逐漸成為重要的床旁監(jiān)測方法[17]，極大程度上實現(xiàn)了對右心和肺循環(huán)治療方法的定量實施。臨床上不僅可以監(jiān)測肺動脈壓力、肺循環(huán)阻力，獲得混合靜脈血氣指標(biāo)等，而且根據(jù)右心室-肺動脈耦合(Ees/Ea)對右心室與肺循環(huán)進行協(xié)調(diào)管理成為臨床可能。

肺循環(huán)遠端血管網(wǎng)主要分布于肺泡周圍。肺泡內(nèi)壓力、容積的改變，包括肺順應(yīng)性、胸腔壓力等因素的改變，均可引起肺循環(huán)阻力的明顯改變[18]。這些因素在休克時常同時出現(xiàn)。機械通氣是休克常用的治療方法，直接通過改變肺泡的壓力和容積起到治療作用。因此，倘若機械通氣時忽略肺血流的改變，將會給休克帶來災(zāi)難性的影響[2]。根據(jù)“右心為主導(dǎo)”的治療原則，呼吸機的臨床應(yīng)用不僅應(yīng)遵守肺保護通氣策略，而且應(yīng)根據(jù)右心功能相關(guān)的血流動力學(xué)指標(biāo)進行設(shè)置和調(diào)整[19]。另外，肺循環(huán)血管也是大多數(shù)血管活性藥物的重要作用位點，而且作用強度與體循環(huán)可以有巨大的差別。尤其是休克合并ARDS時，血管活性藥物對右心與肺循環(huán)的影響應(yīng)當(dāng)作為治療不可忽略的組成部分。

肺靜脈由于行程較短、無靜脈瓣且壓力低，血流阻力通常也很小。也正是因為這些特點，左心房的壓力容易沿靜脈向上游傳導(dǎo)至肺毛細血管網(wǎng)，影響肺泡周圍的血流灌注及管腔內(nèi)的凈水壓力。臨床上發(fā)生肺水腫，臨床醫(yī)生易聯(lián)想到“左心衰”，但是，休克時有多種原因都可以導(dǎo)致肺毛細血管內(nèi)凈水壓力的升高，甚至肺水腫的起因可以來自于治療干預(yù)。應(yīng)用機械通氣時，如果設(shè)置通氣壓力過高，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，胸腔內(nèi)壓增高；右心室內(nèi)壓升高、急性擴張，以致發(fā)生室間隔左移壓迫左心室；左心室順應(yīng)性下降，舒張末期壓力升高；繼而，左心房壓力升高，肺循環(huán)回流阻力增加，肺毛細血管網(wǎng)靜水壓力升高，從而臨床出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫。這種情況在應(yīng)用機械通氣治療的休克患者中發(fā)生率可超過60%[20]。如若此時僅根據(jù)“左心衰”，甚至因為低氧而增加機械通氣壓力，則病情會進一步惡化。另外，撤離呼吸機時發(fā)生的“脫機性肺水腫”在臨床上也時常發(fā)生。如果根據(jù)“右心為主導(dǎo)”的治療原則，將右心與肺循環(huán)作為治療的切入點，調(diào)整呼吸機設(shè)置條件，降低肺循環(huán)阻力，則有可能使病情走向好轉(zhuǎn)。

4 “右心為主導(dǎo)”不只是針對右心室

“右心為主導(dǎo)”的原則可用于所有類型的休克治療，也包括左心室起因的心功能衰竭。以右心功能作為治療的切入點，并非要摒棄原有針對左心的治療。右心是整個心臟的組成部分，肺循環(huán)也是循環(huán)系統(tǒng)的組成部分，有著與體循環(huán)一樣的血流量?！坝倚臑橹鲗?dǎo)”的原則恰恰彌補了原有治療的不足，對原有指標(biāo)重新認定，將常用的藥物和療法進行重新梳理，進而形成新的治療方法和流程。

4.1 左心室功能

對由左心室功能衰竭直接引起的心源性休克，臨床已經(jīng)有一系列常規(guī)的治療方法。但這些方法無一例外地同時對右心和肺循環(huán)也發(fā)生作用。甚至，其中的一些藥物對右心或肺循環(huán)作用的程度更為強烈。醫(yī)源性肺循環(huán)阻力增加使原本升高的右心室后負荷進一步增加；擴大的右心室進一步降低了左心室的舒張、收縮功能；升高的CVP導(dǎo)致靜脈回心血量更加減少。另外，心源性休克經(jīng)常發(fā)生循環(huán)容量中心性聚集，而非循環(huán)容量過多。脫水利尿似乎可緩解靜脈淤血，但醫(yī)源性低血容量不僅降低了心輸出量，而且使正性肌力藥物的副作用更為突出，促使病情走向不可逆。

這時，“右心為主導(dǎo)”的原則以流量指標(biāo)為龍頭，包括靜脈回心血量、心輸出量、氧輸送等，對臨床治療方法重新排列、組合。以右心功能作為切入點，增加靜脈回心血流。將右心與肺循環(huán)的功能指標(biāo)相結(jié)合，并根據(jù)血流量調(diào)整容量負荷、設(shè)置呼吸機條件，穩(wěn)定肺靜脈血流量，保證左心室前負荷，由此甚至可以避免肺水腫的發(fā)生。在此基礎(chǔ)上可增加左心室做功，保證基本的氧輸送。只有這樣，才有可能打斷左、右心室之間的惡性循環(huán)，為原發(fā)病因的處理創(chuàng)造條件。另外，有研究發(fā)現(xiàn)，高達45%的心源性休克患者并非死于心輸出量減少[21]。這種“流量指標(biāo)優(yōu)先”的方法，還循環(huán)血流通路以完整，及時發(fā)現(xiàn)不同類型休克的轉(zhuǎn)變，及時實現(xiàn)了對休克的目標(biāo)導(dǎo)向治療。

4.2 體循環(huán)功能

反映體循環(huán)功能的監(jiān)測指標(biāo)一直占據(jù)休克治療的主要位置。血壓的測量來自體循環(huán)，已經(jīng)是臨床治療休克的重要依據(jù)。實際上，任何類型的休克都會出現(xiàn)血管張力改變，而且，肺循環(huán)與體循環(huán)血管張力的變化可以明顯不同。休克時經(jīng)常出現(xiàn)肺動脈壓力升高，直接影響右心室功能[22]。即使分布性休克時體循環(huán)阻力下降，肺循環(huán)阻力也可保持不變，甚至升高。如果按照體循環(huán)阻力下降應(yīng)用血管收縮藥物，肺循環(huán)阻力將進一步增加。而且在不同病情狀態(tài)下，某些血管活性藥物對肺循環(huán)的作用效果更強。由于肺循環(huán)也接受100%的心輸出量，這時的肺循環(huán)阻力增加，則像是在循環(huán)血流通路上夾了一把鉗子，產(chǎn)生與治療背道而馳的效果。

“右心為主導(dǎo)”的原則將肺循環(huán)與體循環(huán)通過監(jiān)測指標(biāo)有機地連接在一起，使治療藥物的應(yīng)用可以根據(jù)影響血流量的具體部位和程度進行及時調(diào)整，并形成完整的治療流程。隨著與右心、肺循環(huán)相關(guān)監(jiān)測指標(biāo)的增多和臨床實踐的積累，我們提出了右心功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[23]，并頒布了《重癥右心功能管理專家共識》[24]。

5 休克的器官化治療

“右心為主導(dǎo)”的原則為休克治療的發(fā)展提供了必要基礎(chǔ)。今天的休克臨床治療，已經(jīng)立足于血流動力學(xué)目標(biāo)導(dǎo)向的個體化治療，正在走向器官化治療。休克的器官化治療是指在整體組織灌注達標(biāo)的基礎(chǔ)上，以某個器官功能改善為目的，以導(dǎo)致器官功能改變的原因為目標(biāo)的針對性治療[25]。

作為臨床綜合征，休克的定義雖幾經(jīng)發(fā)展，卻始終離不開“細胞代謝需求”的內(nèi)涵。功能相同或相關(guān)的細胞集團組成器官，功能遞進的器官連接成系統(tǒng)，不同系統(tǒng)的相互關(guān)聯(lián)構(gòu)成了機體，因此休克的治療也應(yīng)該是在血流與細胞代謝之間的連續(xù)過程。這個過程的臨床位點從大循環(huán)開始起步，逐步向細胞發(fā)展。血乳酸是目前休克臨床治療常用的目的指標(biāo)，反映灌注相關(guān)的機體平均代謝改變。但即使是在乳酸水平達標(biāo)后，由于每個器官受損程度不同、自身代謝不同、對血流的要求也不同，各個器官的灌注并未得到同樣水平的復(fù)蘇。這時就需要以器官灌注為導(dǎo)向進行治療，尤其是針對那些休克中受損嚴(yán)重的器官。同時，應(yīng)該看到，休克從來就不僅是大循環(huán)的問題，也不存在所謂的“微循環(huán)性休克”。甚至被認為是“細胞氧利用障礙”的感染性休克，也可隨著組織灌注的改善而得到治愈率的提高。

器官根據(jù)自身代謝的需求控制血流量。這個功能維持了器官血流的穩(wěn)定狀態(tài)，被稱為器官血流自身調(diào)節(jié)?；蛘哒f，器官血流量應(yīng)該不依賴灌注壓的改變而變化。由此，灌注流量-壓力曲線中的平臺期不僅為休克器官化治療提供了理論目標(biāo)，而且提供了臨床可操作性[26]。臨床血流動力學(xué)已經(jīng)可以通過監(jiān)測指標(biāo)對器官血流變化進行部分解讀。尤其是局部血流測量、重癥超聲、組織氧含量相關(guān)指標(biāo)監(jiān)測等方法的臨床廣泛應(yīng)用，促進了器官化血流動力學(xué)治療的系統(tǒng)性發(fā)展。針對心臟、腎臟[27- 28]、肺臟、腦和腸系膜器官[29]等的休克治療流程已經(jīng)初具規(guī)模。休克的治療需面對每一個器官，才能成為更完整的機體。

休克的臨床治療，首先是一個連續(xù)與動態(tài)、目標(biāo)導(dǎo)向的定量治療過程。從大循環(huán)到微循環(huán)，從循環(huán)血流到器官灌注，從細胞功能到線粒體代謝，我們離休克治療的最終目的仍然遙遠，而對右心的深刻理解是一段重要的必經(jīng)之路。

利益沖突：作者聲明不存在利益沖突