張華軍 齊文濤 莊國(guó)權(quán) 段曉春 曹德茂

慢性硬膜下血腫（chronic subdural hematoma，CSDH）多見于老年群體，隨著社會(huì)人口老齡化及影像技術(shù)的普及，其發(fā)病率呈逐漸升高趨勢(shì)[1]。臨床上，CSDH 較為常見的原因是頭部創(chuàng)傷[2]，但并非所有CSDH 都有頭部外傷史。兩者是否存在差異，目前尚不明確。本文探討外傷性和非外傷性CSDH的臨床特征差異，為臨床提供參考。

1 資料和方法

1.1 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥18 歲，CT/MRI檢查顯示單側(cè)CSDH；臨床癥狀可表現(xiàn)為無癥狀，頭昏頭痛、神經(jīng)功能障礙等；入院后進(jìn)行穿刺引流術(shù)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：病史明確，結(jié)合CT 診斷為急性或者亞急性血腫；昏迷甚至腦疝，既往有神經(jīng)功能障礙；采用其它手術(shù)方式治療。

1.2 一般資料 回顧性分析2019 年1 月至2021 年12月收治的CT 或MRI 檢查證實(shí)的47 例單側(cè)CSDH 的臨床資料，其中31 例有明確外傷史（外傷組），16 例無明確外傷史（非外傷組）。

1.3 影像學(xué)表現(xiàn) 術(shù)前頭顱CT、MRI檢查明確顱骨內(nèi)板下弧形占位，用Image J 軟件進(jìn)行測(cè)量血腫體積[3]。入院時(shí)血腫量（88.47±11.41）ml，血腫厚度（2.63±0.39）cm，中線偏移（1.05±0.37）cm；右側(cè)26 例，左側(cè)21例。根據(jù)Nakaguchi等[4]報(bào)道的血腫分型分為均質(zhì)型（圖1A）、層狀型（圖1B）、分離型（圖1C）、小梁型（圖1D）。本文將均質(zhì)型血腫看作是密度均勻型血腫，其余三種血腫為密度不均勻型血腫。

圖1 不同類型慢性硬膜下血腫的影像學(xué)表現(xiàn)

1.4 手術(shù)方法 均采用局部麻醉下穿刺引流術(shù)治療。術(shù)前根據(jù)CT或MRI標(biāo)定穿刺部位，多選頂結(jié)節(jié)附近或血腫厚度最大處，局部浸潤(rùn)麻醉頭皮，電鉆套用YL-1型穿刺針，經(jīng)頭皮穿透顱骨，進(jìn)入血腫腔，去除針芯外接引流管，反復(fù)沖洗，至沖洗液相對(duì)清亮，放置外引流，隔日拔除。

1.5 觀察指標(biāo) 記錄性別、年齡、高血壓、抗凝/抗血小板藥物、血腫側(cè)別、血腫密度、血腫厚度、血腫密度、中線偏移程度、Markwalder's分級(jí)，以及血腫殘留量、尿激酶。

采用Markwalder's 分級(jí)評(píng)價(jià)神經(jīng)功能[5]：0 級(jí)，無神經(jīng)功能癥狀；Ⅰ級(jí)，輕微癥狀，如頭昏頭痛，輕度神經(jīng)障礙如肌腱反射不對(duì)稱；Ⅱ級(jí)，嗜睡，定向錯(cuò)誤，較重的神經(jīng)功能障礙如輕偏癱；Ⅲ級(jí)，淺昏迷，嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙如偏癱；Ⅳ級(jí)，昏迷，對(duì)疼痛刺激物反應(yīng)，去大腦強(qiáng)直，去皮層強(qiáng)直。0～Ⅰ級(jí)為良好，Ⅱ～Ⅳ級(jí)為不良。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 25.0軟件分析；計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法檢驗(yàn)；等級(jí)資料使用秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料以±s表示，使用t檢驗(yàn)；P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與非外傷組相比，外傷組年齡較?。≒＜0.05），高血壓病史比例和抗凝/抗血小板藥物使用比例較低（P＜0.05），出院3 個(gè)月神經(jīng)功能不良率明較低（P＜0.05）。見表1。

表1 非外傷性與外傷性慢性硬膜下血腫的臨床特征比較

3 討論

目前認(rèn)為CSDH 是一種炎癥性、血管形成異常的慢性微出血性疾病[6]。臨床觀察顯示，50%～80%的CSDH 有頭部創(chuàng)傷史[7]。本文65.96%的病人有頭部外傷史。研究顯示，外傷性和非外傷性CSDH 的影像學(xué)表現(xiàn)及預(yù)后有所不同，非外傷性CSDH 病人年齡大，腦卒中、尿毒癥、抗凝治療和抗血小板治療更為普遍，預(yù)后較差[8]。本文非外傷組年齡更大（P＜0.05），原因可能是隨著年齡的增長(zhǎng)，大腦逐漸萎縮，導(dǎo)致大腦和顱骨之間的空間占整個(gè)顱內(nèi)空間的比例從6%增加到11%，這為血腫提供了更大的擴(kuò)張空間，更易出現(xiàn)血腫；此外，在CSDH形成過程中，衰老幾乎影響每一條病理性血管的生成途徑[9]，甚至?xí)绊懠?xì)胞對(duì)損傷的反應(yīng)能力以及細(xì)胞外基質(zhì)的生理[10]。本文發(fā)現(xiàn)非外傷組高血壓比例也更高（P＜0.05）。這提示高血壓在非外傷性CSDH的發(fā)生過程中存在重要作用，其原因可能是血壓波動(dòng)，導(dǎo)致橋靜脈、皮質(zhì)動(dòng)脈或皮質(zhì)靜脈更容易被撕裂，表明控制高血壓對(duì)預(yù)防非外傷性CSDH可能是有意義的。

就性別而言，本文外傷組和非外傷組均以男性為主。這可能與男女大腦結(jié)構(gòu)和功能的差異相關(guān)，男性大腦各部位體積均大于女性，以額葉和枕葉最為突出，隨著腦萎縮程度的增加，硬腦膜下腦脊液體積增加，從而導(dǎo)致CSDH；其次是男性的社會(huì)定位以及雌激素作用等因素相關(guān)[11]。除此之外，外傷組年齡較小，可能的原因是中青年比老年人更多地從事戶外工作，受到外傷的幾率更大，另一種可能是很多老年人不能回憶起之前是否受到過創(chuàng)傷。本文還發(fā)現(xiàn)非外傷組抗凝/抗血小板藥物較為常見（P＜0.05），其是否會(huì)導(dǎo)致血腫的復(fù)發(fā)，目前尚無定論。

CSDH 術(shù)后功能恢復(fù)對(duì)老年病人的生活質(zhì)量和持續(xù)健康也至關(guān)重要[12]。有研究表明，很大比例的CSDH 病人術(shù)后數(shù)月，甚至數(shù)年仍有血腫殘留，高齡和酗酒史是殘留血腫延遲吸收的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[13]。另一方面，CSDH 會(huì)影響病人神經(jīng)功能。有報(bào)道稱患有癡呆癥狀的CSDH病人的腦體積損失率也比那些沒有癡呆癥狀的CSDH病人更高，這說明CSDH可能影響該人群中腦萎縮的程度[14]。但CSDH 術(shù)后血腫殘留是否會(huì)影響認(rèn)知功能尚無明確結(jié)論。本文發(fā)現(xiàn)非外傷組病人血腫吸收時(shí)間較慢，出院3 個(gè)月Markwalder's 分級(jí)較差（P＜0.05）。這可能是今后研究的新方向。

本文存在局限性，病例數(shù)仍較少，部分病人對(duì)是否存在的外傷病史不能完全確定，數(shù)據(jù)為單中心，隨訪時(shí)間較短等，觀察指標(biāo)較少，需進(jìn)一步的多中心臨床研究證實(shí)。

總之，非外傷性CSDH 年齡較大，高血壓、使用抗凝/抗血小板藥物更為常見，術(shù)后3 個(gè)月Markwalder's 分級(jí)更差，需更多關(guān)注。非外傷性CSDH 病人血腫吸收更慢，對(duì)病人生活質(zhì)量影響更大。血腫吸收與與預(yù)后的相關(guān)性有待進(jìn)一步研究。