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        維生素D聯(lián)合柳氮磺吡啶對急性期潰瘍性結腸炎中CA-125、CA15-3、CA-199表達的影響

        2022-02-23 00:50:02楊福賜
        吉林醫(yī)學 2022年2期
        關鍵詞:水平

        楊福賜

        (江門市新會區(qū)第二人民醫(yī)院急診科,廣東 江門 529100)

        急性期潰瘍性結腸炎(UC)是以遺傳易感為基礎,在免疫、飲食和環(huán)境等因素共同作用下形成的慢性炎性反應。2020年WHO調(diào)查結果顯示[1],中國UC發(fā)病率為1 422/10萬人,且這一數(shù)字呈現(xiàn)上升趨勢,2035年該病發(fā)生率將上升3.3%。雖然UC的發(fā)病機制不明確,但發(fā)現(xiàn)UC的發(fā)生率與糖類抗原(CA-125)、糖類抗原(CA15-3)、糖類抗原(CA-199)表達水平有關。目前的治療方式以緩解、抗干擾為主,主要治療藥物為柳氮磺吡啶。流行病學顯示,遺傳變異不能完全解釋UC發(fā)病率,提示飲食和環(huán)境因素在UC中的作用更加重要。有學者研究發(fā)現(xiàn),維生素D等營養(yǎng)物質(zhì)不僅調(diào)節(jié)鈣、磷等物質(zhì)的代謝,而且參與機體免疫作用的發(fā)揮,并對CA-125、CA15-3、CA-199等因子的表達產(chǎn)生影響[2]。也有學者研究認為,維生素D雖然可以在肝臟和腎臟形成循環(huán)代謝物25-(OH)D3,但對其輔助治療UC的作用表示質(zhì)疑,特別是對CA-125、CA15-3、CA-199等因子的調(diào)節(jié)作用[3]。由此,本文以維生素D與柳氮磺吡啶為治療手段,分析該方法對UC中CA-125、CA15-3、CA-199表達的影響,旨在尋找一種安全、有效的UC治療方法。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:以2018年~2020年本院急診室收治的92例潰瘍性結腸炎患者為研究對象,依據(jù)數(shù)字隨機分為觀察組(n=46)和對照組(n=46)。觀察組中男32例,女14例;年齡18~42歲,平均(32.23±0.82)歲;體重指數(shù)(BMI)10.23~33.82 kg/m2,平均(22.13±0.47)kg/m2。對照組男30例,女16例;年齡18~43歲,平均(32.13±0.52)歲;BMI 10.81~34.14 kg/m2,平均(22.24±0.56)kg/m2。納入標準:①志愿參與研究,并簽署知情同意書;②無細菌性痢疾、阿米巴性結腸炎、血吸蟲和腸結核以及其他不明原因腸炎;③UC典型的臨床表現(xiàn)以及內(nèi)鏡或X射線的特征性改變;④符合2000年成都全國炎性反應性腸病學術研討會制定的標準[4]。排除標準:①乳糜瀉;②腎功能紊亂或多囊腎;③待產(chǎn)孕婦。上述兩組患者的性別比例、年齡和BMI比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會同意。

        1.2研究方法

        1.2.1對照組:服用柳氮磺吡啶腸溶片(規(guī)格:0.25 g,國藥準字H31020557 )4片/d,2次/d。

        1.2.2觀察組:在對照組的基礎上,服用維生素D(規(guī)格:400 U/粒,國藥準字H35021450)1粒/次,2次/d。

        1.2.3檢驗方法:①外周血檢測:晨起,空腹,采靜脈血10 ml,并分為2份。一份加入枸櫞酸鈉抗凝,用3 000 r/min,離心10 min,在20 ℃中待用。全自動化學發(fā)光免疫分析儀(德國,羅氏公司)以及配套試劑檢測CA15-3、CA-125和CA-199水平。另一份無抗凝劑,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA),用全自動酶標儀(美國,Thermo)以及配套試劑盒,測定血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)和白細胞介素-1β(IL-1β)水平。②陽性率判定:CA-125、CA15-3、CA-199等標志物超過參考區(qū)間上限,則認為異常升高,為檢測陽性,正常參考區(qū)間為:CA-125為0~30.2 U/ml,CA15-3為0~32.4 U/ml,CA-199為0~37 U/ml。③療效判斷標準:電子結腸鏡檢查黏膜大致正常,相關臨床癥狀消失為治愈;黏膜輕度炎性反應或者出現(xiàn)假息肉,臨床癥狀部分消失為有效;病理和電子結腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍未改善,臨床癥狀未消失為無效。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        1.3檢測指標:對比兩組患者CA-125、CA15-3、CA-199陽性率,TNF-α、IL-6和IL-1β水平以及治療效果。

        2 結果

        2.1兩組炎性因子比較:觀察組的TNF-α、IL-6和IL-1β水平顯著低于對照組,兩組比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        2.2CA-125、CA15-3、CA-199的水平比較:兩組治療前CA-125、CA15-3和CA-199水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后觀察組的CA-125、CA15-3和CA-199水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表1 兩組TNF-α、IL-6和IL-1β比較

        表2 兩組CA-125、CA15-3、CA-199的水平比較

        2.3CA-125、CA15-3、CA-199的陽性率比較:觀察組的CA-125、CA15-3和CA-199的陽性率小于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

        2.4治療效果:觀察組的總有效率顯著低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。但是,觀察組的有效率與對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

        表3 兩組CA-125、CA15-3、CA-199陽性率比較[n(%),n=46]

        表4 兩組治療效果比較[n(%),n=46]

        3 討論

        氮磺吡啶在腸道微生物的作用下,分解為5-氨基水楊酸和磺胺吡啶[5]。5-氨基水楊酸與腸壁潰爛的結締組織結合,長期停留在腸壁,發(fā)揮長期抑制大腸埃希菌和梭狀芽孢桿菌的作用。同時,5-氨基水楊酸使腸道pH值處于6~7之間,抑制大腸桿菌和乳酸菌的活性,并破壞腸道微生物環(huán)境。氮磺吡啶屬于不易吸收的磺胺類抗菌藥,由于腸道益生菌的大量減少,會降低腸道中氮磺吡啶和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收,增加病灶處TNF-α、IL-6和IL-1β等炎性因子[6],促進UC病程的發(fā)展。本文研究結果顯示,觀察組的TNF-α、IL-6和IL-1β水平顯著低于對照組,且總有效率為97.83%、治愈率為93.48%顯著高于對照組,與上述分析一致。UC病因至今尚不明確,但醫(yī)學界認為UC與遺傳、營養(yǎng)和環(huán)境因素密切相關,而營養(yǎng)物質(zhì)中的維生素D與UC存在一定的相關性[7]。大量臨床研究資料顯示,在UC的發(fā)生和發(fā)展過程中,TNF-α、IL-6和IL-1β等炎性因子的增加,持續(xù)性存在,會造成腸組織的慢性損傷,降低細胞膜的通透性,增加病灶組織中CA-125、CA15-3、CA-199等糖類抗原的表達率[8]。

        維生素D經(jīng)過肝臟CYP2R1、CYP27A1等羥化酶的作用,分解為25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3,在人體發(fā)揮生物作用。有學者研究發(fā)現(xiàn),UC患者血清中25-(OH)D3含量<16 ng/ml、1,25-(OH)2D3<12 ng/m,低于正常人群標準,說明腸組織慢性損傷會影響維生素D的吸收[9]。也有研究顯示,25-(OH)D3通過Wnt/JNK、Wnt/Ca2+等信號通路,提高細胞膜的通透性,促進Ca2+、K+等營養(yǎng)物質(zhì)的吸收,降低細胞中CA-125、CA15-3、CA-199的陽性表達率[10-12]。同時,1,25 - ( OH)2D3通過Wnt/β信號通路參與干細胞的自我更新和分化,提高腸道免疫水平,減少炎性因子的數(shù)量,進一步抑制CA-125、CA15-3、CA-19的表達。本文研究結果顯示,治療后觀察組的CA-125、CA15-3和CA-199表達陽性率和水平低于對照組,與上述論述保持一致。

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