亚洲免费av电影一区二区三区,日韩爱爱视频,51精品视频一区二区三区,91视频爱爱,日韩欧美在线播放视频,中文字幕少妇AV,亚洲电影中文字幕,久久久久亚洲av成人网址,久久综合视频网站,国产在线不卡免费播放

        ?

        中藥復(fù)方內(nèi)、外治法治療糖尿病周圍神經(jīng)病變研究進展*

        2022-02-15 17:53:15梁旭東宋淵張團莊沈稼軒喬靖朱克玉
        天津中醫(yī)藥 2022年11期
        關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激神經(jīng)因子

        梁旭東 ,宋淵 ,張團莊 ,沈稼軒 ,喬靖 ,朱克玉

        (1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué),蘭州 730030;2.甘肅省中醫(yī)院手外科,蘭州 730050)

        糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是指患者因糖尿病引起周圍神經(jīng)病變而出現(xiàn)的以疼痛、麻木為主要癥狀的疾病,屬于糖尿病最嚴重的臨床并發(fā)癥之一,是一種常見的、使人虛弱和痛苦的并發(fā)癥,發(fā)病率超過50%[1]。它屬于一種慢性的、長期依賴性的感覺運動神經(jīng)病變,由葡萄糖毒性引起,與1型和2型糖尿病的局部代謝和微血管改變有關(guān)。疼痛可描述為燒灼性疼痛或深層疼痛,伴有零星陣發(fā)性疼痛加劇。疼痛通常是持續(xù)的,中等到嚴重的強度,主要發(fā)生在腳部,夜間尤甚[2]。

        1 西醫(yī)對糖尿病周圍神經(jīng)病變的認識

        DPN容易誘發(fā)較多的臨床表現(xiàn),如感覺異常、感覺障礙、感覺減退、運動障礙和神經(jīng)性疼痛等,其中以身體衰弱癥狀最為顯著,特別是好發(fā)于上肢和下肢。DPN患者發(fā)病癥狀通常描述為燒灼感、電擊感、刺痛感或不舒服的麻刺感和麻木等。此外,DPN還會誘發(fā)多種疾患,包括增加跌倒的風(fēng)險,站立或行走時失去平衡,由于感覺喪失而容易受傷甚至出現(xiàn)骨折、睡眠障礙和疲勞等[3]。

        DPN的主要臨床表現(xiàn)以雙側(cè)的、對稱性的肢體遠端疼痛為主,上肢較下肢輕,近端較遠端輕,一般自雙腳起病,隨著病情的漸進性加重逐漸發(fā)展至小腿、進而波及手部[4]。根據(jù)臨床病程的長短,西醫(yī)將DPN分為慢性和急性。慢性DPN的病程較長,多可長達數(shù)年,疼痛持續(xù)時間也多在半年以上。急性DPN發(fā)病以急驟、罕見為主要特點,大多由于患者血糖控制不佳,短期內(nèi)血糖發(fā)生急劇升高所導(dǎo)致,患者多以疼痛癥狀嚴重為主要表現(xiàn),少量患者還會伴有異常神經(jīng)感覺或痛覺神經(jīng)過敏,但該類患者進行體格檢查時在神經(jīng)系統(tǒng)方面多無陽性體征。急性DPN患者通過給予臨床干預(yù)后,多數(shù)病例的癥狀可在半年內(nèi)緩解,甚至少數(shù)病例癥狀可完全消失,即該病自限性的臨床特點[5]。

        DPN的發(fā)病機制較為復(fù)雜,目前尚未完全闡明,西醫(yī)認為可能與持續(xù)高糖代謝、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、中樞敏化、氧化應(yīng)激、自身免疫性疾病并伴有膠質(zhì)細胞激活等有關(guān),常用的治療方案多在控制血糖的基礎(chǔ)上聯(lián)合抗炎癥,抗氧化應(yīng)激、改善代謝紊亂、改善微循環(huán)及三環(huán)類抗抑郁或抗驚厥類止痛藥的使用為主,療效尚可,但長期使用這些藥物會出現(xiàn)不同程度的不良反應(yīng),給患者帶來了巨大的生理、心理壓力[6]。

        隨著中醫(yī)不斷發(fā)展以及大量醫(yī)家對該病深入的探索與研究,發(fā)現(xiàn)中醫(yī)藥在治療DPN方面具有獨特的優(yōu)勢,中醫(yī)藥可以多靶點、多層次治療該病,且效果顯著,因此有必要對DPN的中醫(yī)論治進行階段性總結(jié)與探討。

        2 中醫(yī)對糖尿病周圍神經(jīng)病變的認識

        中醫(yī)中沒有糖尿病周圍神經(jīng)痛規(guī)范名稱,但由于本病繼發(fā)于糖尿病,而糖尿病屬于中醫(yī)“消渴病”范疇,且“痛”在中醫(yī)上屬于“痹證”“血痹”,故稱“消渴痹證”[7]?!吨胁亟?jīng)》云:“痹者閉也,五臟六腑感于邪氣,閉而不仁,亂于真氣,故曰痹也?!盵8]消渴痹癥以四肢末端疼痛、發(fā)涼、麻木為主要臨床癥狀,與西醫(yī)的糖尿病周圍神經(jīng)痛臨床表現(xiàn)極為相似。仝小林教授經(jīng)多年臨床診治消渴痹癥后發(fā)現(xiàn),消渴病久,易損耗精血、傷陽氣,氣滯血澀,脈絡(luò)瘀阻致病,病好發(fā)于四肢,表現(xiàn)為手足麻木、疼痛、發(fā)涼,久則手足萎廢無力,認為病及于絡(luò),屬本虛標(biāo)實之癥[9]。馬運濤等[10]認為該病由于消渴日久,導(dǎo)致氣血陰陽虧虛,痰濁瘀阻脈絡(luò),“不通則痛、不榮則痛”,屬本虛標(biāo)實,基本病機為陽氣不充,氣血虛損,腎虛督弱,致痰濁瘀血寒濕再滯脈絡(luò)而發(fā)病。丁麗娜等[11]認為本病多為消渴日久,內(nèi)里耗氣耗陰,而陰虛生內(nèi)熱,灼傷脈絡(luò),又因氣虛無力行血而生瘀,濕熱內(nèi)生,煉液生痰,“虛、痰、瘀”相互交結(jié),脈絡(luò)瘀阻,故屬本虛標(biāo)實。綜上可知,本病屬于消渴日久,氣虛無力、陰陽失調(diào),而出現(xiàn)以瘀血、痰濕為主的標(biāo)實之邪,虛實相交而致病。

        本病以瘀血痰濕痹阻脈絡(luò)為標(biāo),氣、陰、陽虛為本。中醫(yī)認為瘀血,即血積不行,葉天士曾指出的“病久氣血推行不利,血脈經(jīng)絡(luò)之中,必有瘀血凝滯”,由于氣虛無力行血,血聚脈中形成淤血,氣充則血行,氣弱則血瘀,“氣為血之帥”[12]。中醫(yī)認為痰濕多與脾臟功能失常相關(guān),正所謂脾為生痰之源,脾虛則無力輸布津液,久之化生痰濕,停于經(jīng)絡(luò)而發(fā)病,加之消渴致陰虛內(nèi)熱,灼津成瘀,痰瘀互結(jié),阻滯脈絡(luò)而成本病,唐容川《血證論》曰:“血積既久,亦能化為痰水”,表明瘀血停聚可產(chǎn)生痰濕,反之痰濕亦可加重血瘀,因此在臨床治療時應(yīng)痰瘀同治[13]。2018年國家中醫(yī)藥管理局將消渴痹癥臨床證型分為氣虛血瘀證、陰虛血瘀證、肝腎虧虛證、寒凝血瘀證、痰瘀阻絡(luò)證5個證型[14]。

        3 中藥復(fù)方——內(nèi)治法

        3.1 抑制炎癥反應(yīng) 林志遠[15]將60例DPN患者隨機等分為治療組及對照組,在常規(guī)降糖治療的基礎(chǔ)上,對照組給予甲鈷胺片治療,治療組口服補陽還五湯合壯督湯治療,經(jīng)8周治療后得出結(jié)論:治療組總有效率優(yōu)于對照組,提示補陽還五湯合壯督湯可以有效改善DPN患者的臨床癥狀。有研究發(fā)現(xiàn)db/db小鼠的坐骨神經(jīng)內(nèi)白細胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8及腫瘤壞死因子α(TNF-α)等炎性因子的表達水平顯著升高,說明高表達的炎性因素可能干預(yù)DPN 的發(fā)生發(fā)展[16-17]。Toll樣受體 4(TLR4)信號通路介導(dǎo)DPN的炎癥反應(yīng),TLR4誘發(fā)其下游髓樣分化因子88(MyD88)信號通路來產(chǎn)生各種炎性因子,MyD88經(jīng)過信號傳導(dǎo)后激活了下游絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子-κB(NF-κB)等信號通路,加強炎性因子 IL-6、IL-1β、IL-8及 TNF-α的表達水平,誘發(fā)炎癥反應(yīng)[18]。TLR4作為上游信號通路,通過抑制其表達,可以有效改善DPN臨床癥狀[19]?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,漢黃芩苷作為黃芪中的黃酮類單體物質(zhì),通過抑制TLR4、NF-κB等蛋白表達,降低DPN的炎癥反應(yīng),從而達到緩解患者臨床癥狀的目的[20]。

        張露丹等[21]通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)補陽還五湯可以作用于TNF、IL-6等靶點,進而治療DPN。暴鵬等[22]觀察補陽還五湯對db/db糖尿病小鼠周圍神經(jīng)病變炎癥反應(yīng)中TLR4/MAPK/NF-κB信號通路以及炎癥因子的作用,將50只db/db小鼠隨機等分成空白對照組、模型組、補陽還五湯低、中、高劑量組,實驗84 d后,發(fā)現(xiàn)各給藥組與模型組相對比,小鼠足底熱敏反應(yīng)時間顯著縮短(P<0.05);血清中IL-6、IL-1β和TNF-α及背根神經(jīng)節(jié)中TLR4、磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶(p-P38)、磷酸化核因子抑制蛋白 α(p-IκB-α)和磷酸化 p65(p-P65)表達水平明顯下調(diào)(P<0.05),說明補陽還五湯可以通過抑制TLR4的活化,在一定程度上降低下游炎性因子IL-1β、IL-6、及 TNF-α 的表達,以及顯著降低 p38 絲裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-IκB-α、p-P65 等蛋白的表達,緩解周圍神經(jīng)組織進一步損傷。

        DPN的發(fā)生與發(fā)展過程中有大量的炎性物質(zhì)生產(chǎn)與釋放,實驗研究證實,補陽還五湯可以通過抑制炎性因子上游信號通路來降低炎癥反應(yīng),從而改善患者臨床癥狀,達到治療該病的目的。

        3.2 抑制氧化應(yīng)激 張嘉豪等[23]觀察桃紅四物湯加味治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效,將126例DPN患者隨機等分為中醫(yī)組和對照組,兩組均給予基礎(chǔ)治療的同時,中醫(yī)組在對照組的基礎(chǔ)上應(yīng)用桃紅四物湯加味治療,治療3周,發(fā)現(xiàn)中醫(yī)組血清丙二醛(MDA)的降低程度明顯大于對照組(P<0.05),且超氧化物歧化酶(SOD)、總抗氧化能力升高程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),證明桃紅四物湯加味可能是通過抑制氧化應(yīng)激反應(yīng),進而能緩解DPN癥狀。氧化應(yīng)激是體內(nèi)氧化與抗氧化之間的一種失衡狀態(tài),是體內(nèi)自由基產(chǎn)生的一種負作用[24]。由于糖尿病患者長期的高糖狀態(tài),體內(nèi)的過氧化產(chǎn)物MDA明顯增多,減少清除氧自由基的SOD,啟動氧化應(yīng)激機制通過干擾胰島素信號傳導(dǎo)而導(dǎo)致胰島素抵抗,誘發(fā) DPN[25]。

        張騰允等[26]發(fā)現(xiàn),槲皮素、兒茶酚、木犀草素3種化合物具有高抗氧化能力和神經(jīng)保護作用,而這3種化合物屬于桃紅四物湯所具有的主要化合物,通過抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)改善DPN患者軸突以及髓鞘損傷,起到保護周圍神經(jīng)的作用,進而治療DPN。氧化應(yīng)激狀態(tài)下,一方面是細胞凋亡通路被激活,降低了生長因子以及神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,導(dǎo)致周圍神經(jīng)受損,降低神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌;另一方面持續(xù)的氧化應(yīng)激進而誘導(dǎo)神經(jīng)細胞損傷,甚至凋亡,細胞內(nèi)神經(jīng)營養(yǎng)素亦會相應(yīng)減少,反過來不利于機體對損傷神經(jīng)的自我補償性修復(fù)[27]。因此降低體內(nèi)MDA的含量,提高SOD的水平,抑制機體氧化應(yīng)激狀態(tài),成為治療DPN的重要方法[28]。

        糖尿病持續(xù)的高糖狀態(tài)誘導(dǎo)發(fā)生了較為明顯的氧化應(yīng)激反應(yīng),產(chǎn)生大量的氧自由基,導(dǎo)致周圍神經(jīng)損傷的重要因素。諸多研究表明桃紅四物湯化裁后可明顯抑制MDA的生成,并提高SOD活性,具有抗氧化能力,可以有效保護神經(jīng)組織,改善DPN的臨床癥狀。

        3.3 糾正代謝紊亂 朱耀國等[29]將96例DPN患者隨機分組,對照組40例,給予降糖藥等常規(guī)治療,治療組56例,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上服用六味地黃丸及川芎嗪,經(jīng)過20 d的治療得出治療組總有效率明顯優(yōu)于對照組(P<0.01),說明六味地黃丸及川芎嗪治療DPN療效顯著。周圍神經(jīng)在糖尿病患者的長期高糖、高脂代謝環(huán)境中極易發(fā)生損傷,機體在高血糖狀態(tài)下增高了參與多元醇代謝途徑的關(guān)鍵酶醛糖還原酶活性,高糖狀態(tài)下還會激活醛糖還原酶(AR)基因的調(diào)控序列促進AR的表達,導(dǎo)致神經(jīng)元內(nèi)山梨醇和果糖大量蓄積,無法有效利用及分解,致使細胞內(nèi)滲透壓增高、腫脹,并通過特定機制降低鈉離子(Na+)-鉀離子(K+)-三磷酸腺苷(ATP)酶活性,從而導(dǎo)致血管和神經(jīng)細胞功能障礙,降低神經(jīng)傳導(dǎo)速度[30]。糖代謝紊亂使血管內(nèi)皮細胞功能受損的同時引起神經(jīng)微循環(huán)異常,使血液呈高凝狀態(tài),致血管腔變窄,甚至堵塞,發(fā)生微循環(huán)障礙,神經(jīng)缺血、缺氧性損害,破壞髓鞘的連續(xù)性,導(dǎo)致神經(jīng)病變,引發(fā)神經(jīng)痛[31]。而應(yīng)用“補陰方藥之祖”的六味地黃丸治療DPN時,可顯著降低AR的活性,并且有效提高Na+-K+-ATP酶的活性,改善多元醇代謝異常增強,加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度,減輕髓鞘水腫,亦可加快分泌胰島素樣生長因子-1等一系列神經(jīng)生長因子,從而改善神經(jīng)病變[32-33]。

        糖尿病患者在長期的高糖、高脂狀態(tài)下,極易發(fā)生糖代謝紊亂,從而導(dǎo)致神經(jīng)、血管損傷,誘發(fā)DPN,研究證實,六味地黃丸可有效改善糖尿病患者的代謝紊亂狀態(tài),從而降低DPN的發(fā)生。

        3.4 改善微循環(huán) 代會容[34]將80例DPN患者隨機等分為對照組和觀察組,對照組給予硫辛酸及甲鈷胺基礎(chǔ)治療,觀察組在基礎(chǔ)治療上加用當(dāng)歸四逆湯加減治療,治療4周后得出結(jié)果:觀察組臨床總有效率明顯高于對照組(P<0.05);觀察組血漿黏度及全血高、低切黏度相較于對照組均明顯降低(P<0.05);觀察組腓總神經(jīng)及正中神經(jīng)運動、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度均高于對照組(P<0.05),證明當(dāng)歸四逆湯治療可有效改善血液流變學(xué)及微循環(huán),加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度,緩解DPN患者臨床癥狀。

        微循環(huán)障礙主要可以分為微血管及微血流障礙[35]。持續(xù)的高糖狀態(tài)下,高糖毒性會破壞負責(zé)為周圍神經(jīng)供血的微血管,導(dǎo)致滋養(yǎng)血管出現(xiàn)內(nèi)皮細胞增生變性、血管腔變窄、堵塞,甚至出現(xiàn)毛細血管變性壞死而導(dǎo)致數(shù)量減少,及抑制毛細血管的新生等異常狀態(tài)。而由于氧化應(yīng)激反應(yīng)、血小板異常激活等情況可導(dǎo)致血液流變性升高,出現(xiàn)血液黏稠度升高使微血流障礙,微血管障礙及(或)微血流障礙會明顯降低微循環(huán)灌流量,導(dǎo)致神經(jīng)細胞血、氧供給不足,進而引起DPN。有研究證實,由于糖尿病屬于低氧性疾病,低氧狀態(tài)下會抑制血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)基因轉(zhuǎn)錄過程及抑制微小RNA-210(miR-210)的表達,進而導(dǎo)致毛細血管以及內(nèi)皮細胞新生降低,加重微循環(huán)障礙[36-37]。因此通過改善血液流變學(xué)及微循環(huán),加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度,可作為治療DPN的一個重要方法。

        糖尿病患者高糖毒性、缺氧性極易誘發(fā)微循環(huán)障礙,導(dǎo)致周圍神經(jīng)缺血,誘發(fā)DPN,而經(jīng)實驗及臨床研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)歸四逆湯可有效改善微循環(huán)障礙,恢復(fù)周圍神經(jīng)血供,從而治療DPN。

        3.5 抑制膠質(zhì)細胞激活 權(quán)海俠等[38]將82例DPN患者隨機等分為對照組和觀察組,對照組給予常規(guī)治療及硫辛酸注射液靜脈滴注,觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予雙合湯治療,經(jīng)過8周的治療后得出結(jié)果:觀察組總有效率90.24%明顯優(yōu)于對照組68.29%(P<0.05),說明雙合湯治療DPN效果顯著。研究發(fā)現(xiàn)DPN的發(fā)生與星形膠質(zhì)細胞異常激活關(guān)系密切[39]。星形膠質(zhì)細胞可分泌多種神經(jīng)營養(yǎng)因子,營養(yǎng)、支持、保護神經(jīng)元,促進神經(jīng)元突起生長及細胞分化,神經(jīng)營養(yǎng)因子中的主要因子腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子等能夠加強神經(jīng)突觸聯(lián)系,影響神經(jīng)元的可塑性[40]。星形膠質(zhì)細胞可以維護血腦屏障,貯存糖原,參與分解體內(nèi)葡萄糖,但高糖環(huán)境會大大降低星形膠質(zhì)細胞對葡萄糖的攝取,進而誘導(dǎo)糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生[41]。星形膠質(zhì)細胞被激活后會釋放致痛物質(zhì),經(jīng)過一系列反應(yīng)后誘發(fā)病理性疼痛[42]。抑制星形膠質(zhì)細胞激活可以有效緩解DPN的疼痛癥狀[43]?;诰W(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),雙合湯主藥芍藥中所包含的芍藥內(nèi)酯苷可以抑制星形膠質(zhì)細胞的激活,另一味主藥當(dāng)歸中的蒿本內(nèi)酯可通過特殊機制抑制星形膠質(zhì)細胞激活,而川穹、當(dāng)歸中的阿魏酸亦有抑制星形膠質(zhì)細胞激活的功效,因此雙合湯可能正是通過這一機制改善DPN患者的臨床癥狀[44]。

        星形膠質(zhì)細胞的異常激活不僅影響神經(jīng)元的生長,還會降低糖原的代謝,及釋放致痛物質(zhì),在多種途徑上誘發(fā)DPN,而實驗證實,雙合湯主藥芍藥具有的內(nèi)酯苷、蒿本內(nèi)酯及阿魏酸均可以抑制其激活,從而改善患者臨床癥狀。

        4 中藥復(fù)方——外治法

        4.1 熏洗治療 熏洗治療的藥物多具有溫經(jīng)活絡(luò)、行氣活血之功,該法一方面是通過水汽蒸騰的溫?zé)嵝Ч纳凭植垦貉h(huán),另一方面是使藥力直接作用在病變局部皮膚,通過皮膚的吸收作用使藥效作用于局部及全身。

        周宇微等[45]將60例DPN患者隨機分為對照組和觀察組各30例,兩組均給予降糖治療并進行改善生活方式等健康宣教,在此基礎(chǔ)上對照組予甲鈷胺片及硫辛酸膠囊治療,觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予益氣通脈方(生黃芪,桑枝,當(dāng)歸,川芎,紅花,雞血藤,地龍,絲瓜絡(luò),艾絨,川牛膝,甘草)熏洗治療,5 d為1個療程,治療8個療程后得出結(jié)果表明益氣通脈方熏洗治療DPN是通過營養(yǎng)周圍神經(jīng)進而緩解患者疼痛的臨床癥狀。蘇虹霞等[46]將60例氣虛血瘀型DPN患者隨機分為治療組和對照組各30例,兩組均給予基礎(chǔ)治療,對照組加用甲鈷胺注射液肌注治療,治療組加用芪藤通痹散(炙黃芪,金銀花,白芍,雞血藤,乳香,蘇木,威靈仙,沒藥,木瓜,絡(luò)石藤,牛膝,紅花,羌活,獨活)熏洗治療,經(jīng)兩周治療后得出結(jié)果說明芪藤通痹散熏洗治療可提高周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度,有效改善DPN患者臨床癥狀。

        綜上,有報道中藥復(fù)方通過熏洗治療DPN療效及安全性值得肯定,組方中多以行氣活血通絡(luò)藥物為主,通過熏洗的方法治療DPN時可能是通過加快局部及全身血流速度,營養(yǎng)神經(jīng),改善神經(jīng)缺血、缺氧狀態(tài),改善DPN患者臨床疼痛、麻木不適等癥狀。

        4.2 穴位貼敷 穴位貼敷是將藥物貼敷于特定腧穴,將藥物與穴位的功效相結(jié)合,將藥力輸布于全身起到到治療目的。

        周藝等[47]觀察糖痹貼治療DPN的臨床療效,將68例DPN患者隨機等分為治療組和對照組,對照組給予常規(guī)治療的同時加用甲鈷胺靜脈推注,治療組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用糖痹貼(川芎,當(dāng)歸,紅花,桂枝,細辛,透骨草,冰片)穴位貼敷,治療6周后得出糖痹貼可有效改善DPN患者的臨床癥狀,并提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。陳志雄等[48]將80例DPN患者分為對照組40例,觀察組40例,常規(guī)治療基礎(chǔ)上對照組加用甲鈷胺治療,觀察組加用中藥復(fù)方(當(dāng)歸,甘草,川牛膝,雞血藤,白芍,川芎,地龍各,桑枝)穴位貼敷,經(jīng)過30 d治療得出中藥穴位貼敷治療DPN時可有效改善臨床癥狀。

        綜上,中藥復(fù)方通過穴位貼敷治療DPN時藥物作用機制可能與熏洗治療相似,通過提高周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度,改善DPN患者臨床癥狀。

        5 總結(jié)與討論

        中醫(yī)認為DPN屬于本虛標(biāo)實之證,氣、陰、陽虛為其根本病因,瘀血、痰濕為其表象,治療時應(yīng)注重“整體觀”“標(biāo)本同治”,活血化瘀、化痰祛濕的同時注重補益氣血、滋陰助陽及補益肝腎等綜合治療。

        DPN的發(fā)病機制至今尚未完全認清,其防治更是一個難點,隨著現(xiàn)代中醫(yī)藥的不斷發(fā)展及廣范應(yīng)用,中醫(yī)在防治DPN上具有其獨特的優(yōu)勢。本文通過應(yīng)用中藥復(fù)方內(nèi)、外治法予以治療,并論述相關(guān)機制。

        應(yīng)用中藥復(fù)方內(nèi)治法治療DPN的機制包括抑制炎癥反應(yīng)、抑制氧化應(yīng)激、糾正代謝紊亂、改善微循環(huán)、抑制膠質(zhì)細胞激活等方面,從而達到改善DPN的臨床表現(xiàn),緩解患者痛苦。應(yīng)用中藥復(fù)方外治法治療多是通過改善局部及全身血液循環(huán),加快周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度,達到改善臨床癥狀的目的。

        中醫(yī)在治療DPN的道路上雖成績顯著,但不足之處依然存在,如目前中醫(yī)藥應(yīng)用不夠規(guī)范,多療法聯(lián)合治療臨床應(yīng)用少,藥物配伍的研究較少,中醫(yī)藥臨床研究數(shù)量不足,深層次作用機制研究較少等。今后可進一步聯(lián)合應(yīng)用針灸、推拿、理療等方法充分發(fā)揮中醫(yī)藥的診療特色,聯(lián)合現(xiàn)代現(xiàn)代醫(yī)學(xué)共同研究,探討中醫(yī)藥復(fù)方或單藥在治療DPN時細胞及基因?qū)哟蔚淖饔脵C制,進一步開展臨床研究,為今后中醫(yī)藥治療DPN開辟新道路。

        猜你喜歡
        氧化應(yīng)激神經(jīng)因子
        神經(jīng)松動術(shù)在周圍神經(jīng)損傷中的研究進展
        中西醫(yī)結(jié)合治療橈神經(jīng)損傷研究進展
        因子von Neumann代數(shù)上的非線性ξ-Jordan*-三重可導(dǎo)映射
        一些關(guān)于無窮多個素因子的問題
        基于炎癥-氧化應(yīng)激角度探討中藥對新型冠狀病毒肺炎的干預(yù)作用
        影響因子
        影響因子
        “神經(jīng)”病友
        Coco薇(2015年5期)2016-03-29 22:51:13
        氧化應(yīng)激與糖尿病視網(wǎng)膜病變
        各種神經(jīng)損傷的病變范圍
        健康管理(2015年2期)2015-11-20 18:30:01
        欧美亚洲一区二区三区| 亚洲中文字幕精品一区二区| 一区二区黄色素人黄色| 国产亚洲自拍日本亚洲| 人人妻人人澡人人爽欧美精品| 爱a久久片| 亚洲又黄又大又爽毛片| 国产亚洲精品精品综合伦理| 色诱视频在线观看| 中文在线а√天堂官网| 国产香蕉尹人在线视频你懂的| av免费资源在线观看| 少妇中文字幕乱码亚洲影视| 免费av片在线观看网站| 久久久婷婷综合五月天| 性色av色香蕉一区二区蜜桃| 一二三四日本中文在线| 亚洲精品456| 91青青草在线观看视频| 久久精品国产91精品亚洲| 日本无码人妻波多野结衣| 国产在线视频国产永久视频| 国产91在线精品观看| 99久久无色码中文字幕人妻蜜柚| 天堂影院一区二区三区四区| 美女窝人体色www网站| 91久久国产香蕉熟女线看| 帮老师解开蕾丝奶罩吸乳网站| 国产高清一区二区三区四区色| 亚洲精品成人网线在线播放va| 国产成人无码A区在线观| 亚洲啪啪AⅤ一区二区三区| 成熟妇女毛茸茸性视频| 国产精品亚洲αv天堂无码| 日韩成人精品在线| 中文字幕日本五十路熟女| 日本丰满少妇裸体自慰| 久久国内精品自在自线图片| 少妇无码av无码去区钱| 国产日本精品一区二区免费| 又粗又大又硬毛片免费看|