郭子楠，潘京金，賀明君，黎銘軒，陳 麗，吳俊迪，王威艷，胡泓臣，沈菲凡，朱寒月,*

（1.華南食品安全研究發(fā)展中心，佛山科學(xué)技術(shù)學(xué)院食品科學(xué)與工程學(xué)院，廣東 佛山 528231；2.香港中文大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，香港 999077）

高膽固醇血癥是指血液中總膽固醇（total cholesterol，TC）、非高密度脂蛋白膽固醇（non-high density lipoprotein cholesterol，non-HDLC）及低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDLC）水平過高的情形。大量的流行病學(xué)調(diào)查和臨床研究表明，血液中TC[1]、LDLC[2]及non-HDLC[3]水平過高會導(dǎo)致動脈粥樣硬化，進而誘發(fā)缺血性心血管疾病。臨床上以TC和LDLC水平為判斷標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)TC水平高于220 mg/dL時可診斷為高膽固醇血癥，當(dāng)LDLC水平高于130 mg/dL時建議進行藥物干預(yù)。目前，高膽固醇血癥患者主要通過藥物進行治療，臨床上常用的降膽固醇藥物有他汀類、消膽胺和依澤替米貝。上述藥物治療雖然能有效降低血液膽固醇水平并控制高脂血癥進一步發(fā)展，但長期服用會導(dǎo)致嚴(yán)重的副作用，例如肌痛、肌溶解、肌炎、骨質(zhì)疏松、便秘、抑郁癥等[4]。

降膽固醇功能性食品不僅具有調(diào)節(jié)血脂的功效，并且長期食用安全穩(wěn)定，因此備受關(guān)注。大量研究表明，通過日常補充降膽固醇功能性食品（如膳食纖維、植物固醇、魚油等）可有效防治高膽固醇血癥、動脈粥樣硬化及降低心血管疾病的發(fā)生[5]。這些功能性食品及有效成分主要通過調(diào)節(jié)膽固醇的合成、吸收、外排、代謝等過程來達(dá)到降低血液膽固醇的目的，本文將從降膽固醇功能性食品的降膽固醇機制入手展開介紹。

1 膽固醇

1.1 膽固醇的合成

內(nèi)源性膽固醇是膽固醇的主要來源，每天約有800～900 mg的膽固醇在體內(nèi)合成[6]。肝臟細(xì)胞是膽固醇合成的主要場所，多種酶參與此合成過程[7]（圖1）。首先，兩分子乙酰輔酶A合成乙酰乙酰輔酶A，并在羥甲基戊二酰輔酶A（3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A，HMG-CoA）合成酶的催化下結(jié)合一分子的乙酰輔酶A生成HMG-CoA；然后在HMG-CoA還原酶的作用下，HMG-CoA被還原成甲羥戊酸；此后，甲羥戊酸經(jīng)過一系列酶的作用生成中間產(chǎn)物角鯊烯，最終生成膽固醇。HMG-CoA生成甲羥戊酸的反應(yīng)過程是眾多研究者關(guān)注的重點，因為HMG-CoA還原酶是整個膽固醇合成反應(yīng)的限速酶，對調(diào)控膽固醇的合成發(fā)揮著重要作用。他汀類藥物就是以HMG-CoA還原酶為作用靶點調(diào)節(jié)膽固醇含量，從而治療高膽固醇血癥[8]。

圖1 膽固醇的合成過程Fig.1 Pathway of cholesterol synthesis

機體膽固醇的合成還受到固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（sterol regulatory binding protein，SREBP）的調(diào)控。非活化狀態(tài)的SREBP位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，是調(diào)節(jié)機體膽固醇平衡的關(guān)鍵因素之一。在膽固醇含量低于機體所需狀態(tài)下，SREBP轉(zhuǎn)移至高爾基體上，活化成為SREBP2，隨后進入細(xì)胞核與固醇反應(yīng)元件結(jié)合，促進相關(guān)膽固醇合成基因的表達(dá)[9]，包括HMG-CoA還原酶，促進肝臟合成膽固醇；低密度脂蛋白受體（low density lipoprotein receptor，LDLR）通過細(xì)胞內(nèi)吞方式促進肝細(xì)胞對膽固醇的攝取。此外，SREBP2也可以促進HMG-CoA合成酶、脂肪酸合成酶等基因的表達(dá)（圖2）。因此，SREBP是治療高膽固醇血癥的另外一個潛在靶點，一些活性物質(zhì)就是通過作用于SREBP，使其失活來降低機體膽固醇的合成。

1.2 膽固醇的吸收

食源性膽固醇是體內(nèi)膽固醇的另一個重要來源，每天約300 mg的食源性膽固醇經(jīng)小腸吸收進入體內(nèi)。尼曼匹克C1樣蛋白（Niemann-pick C1-like 1，NPC1L1）是腸道膽固醇吸收的關(guān)鍵蛋白。腸道中的食源性膽固醇在NPC1L1的調(diào)控下進入上皮細(xì)胞，其中一部分食源性膽固醇在酰基輔酶α-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶2（acyl coenzymeα-cholesterol acyltransferase 2，ACAT2）的調(diào)控下轉(zhuǎn)化為膽固醇酯，并被微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)移蛋白（microsomal triglyceride transfer protein，MTP）轉(zhuǎn)移至乳糜微粒；另外一部分食源性膽固醇在ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白5/8（ATP-binding cassette sub-family G member 5/8，ABCG5/8）協(xié)助下再次進入小腸。乳糜微粒最終經(jīng)由淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)[10]（圖2）。故通過抑制腸道中膽固醇的吸收，可在一定程度上達(dá)到降低血液膽固醇的目的。

1.3 中性固醇和膽汁酸的外排

膽固醇的外排包括膽固醇逆向轉(zhuǎn)運和腸內(nèi)膽固醇排泄[11]。膽固醇逆向轉(zhuǎn)運主要負(fù)責(zé)清除肝外組織的膽固醇。肝外膽固醇以高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDLC）的形式轉(zhuǎn)運回至肝臟，最后以膽汁酸的形式排出體外[12]。而腸內(nèi)膽固醇排泄則是中性固醇的主要排泄方式。食物以及肝臟中的膽固醇進入腸道被腸道上皮細(xì)胞的NPC1L1受體所攝取[13]，同時細(xì)胞上ATP結(jié)合盒式蛋白超家族成員ABCG5和ABCG8將腸上皮細(xì)胞中的膽固醇泵入到腸道中[14]。腸道中的真菌、雙歧桿菌、乳酸菌以及消化鏈球菌在膽固醇的排泄過程中扮演著重要角色[15]。在上述細(xì)菌參與下，膽固醇轉(zhuǎn)化成為糞甾醇，最終隨糞便排出（圖2）。

肝臟中的膽固醇是機體合成膽汁酸的重要原料[16]。肝細(xì)胞以膽固醇為原料，在膽固醇羥化酶（cholesterol-7α-hydroxylase，CYP7A1）作用下合成初級膽汁酸，即膽酸和鵝脫氧膽酸。進食后，初級膽汁酸隨膽汁進入十二指腸，乳化脂質(zhì)促進其消化以及脂溶性維生素的吸收。在回腸、結(jié)腸上段初級膽汁酸經(jīng)腸道菌酶7α-脫羥基酶催化作用[17]，通過去結(jié)合反應(yīng)脫去羥基轉(zhuǎn)化成次級膽汁酸，包括石膽酸和脫氧膽酸。初級、次級膽汁酸與甘氨酸、牛黃氨酸結(jié)合生成相應(yīng)結(jié)合膽汁酸。腸道中微生物如擬桿菌、梭菌、乳酸菌、埃希氏菌等[18]，除促進生成次級膽汁酸，還能通過去結(jié)合作用將結(jié)合膽汁酸轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x膽汁酸（圖2）。

圖2 膽固醇吸收[20]、合成和外排[21]Fig.2 Cholesterol absorption[20], synthesis and excretion[21]

大部分膽汁酸（＞95%）經(jīng)腸肝循環(huán)重吸收回到肝臟，剩余部分（0.4～0.5 g/d）則隨糞便排出體外。這一過程是膽固醇逆向轉(zhuǎn)運的最后一步，利于降低機體膽固醇含量[19]。

2 膽固醇調(diào)節(jié)機制

2.1 NPC1L1拮抗劑

NPC1L1蛋白是膽固醇進入小腸細(xì)胞所需的特定轉(zhuǎn)運蛋白。NPC1L1基因位于人體染色體7p13上[22]，負(fù)責(zé)編碼NPC1L1蛋白。該蛋白的表達(dá)主要發(fā)生在胃腸道上皮細(xì)胞和肝細(xì)胞，尤其是腸上皮細(xì)胞刷狀緣一側(cè)[23-25]。NPC1L1蛋白N-末端結(jié)構(gòu)域與脂閥結(jié)構(gòu)蛋白flotillin結(jié)合，形成NPC1L1-flotillin復(fù)合體，參與食源性膽固醇的吸收過程[26]。所以，在NPC1L1蛋白高表達(dá)區(qū)段（如十二指腸、結(jié)腸等解剖區(qū)）常常伴隨著膽固醇的高吸收作用[27]。通過抑制NPC1L1蛋白作用可以有效地降低膽固醇的吸收，進而達(dá)到降低血液膽固醇的目的。降脂藥之一依澤替米貝就是以NPC1L1蛋白為作用靶點，與NPC1L1蛋白結(jié)合抑制NPC1L1的內(nèi)吞作用，從而抑制膽固醇的吸收[28]。另外一種藥物奧利司他是一種減肥藥，本質(zhì)上亦扮演脂肪酶抑制劑的角色，實驗表明奧利司他可在一定程度上能夠抑制NPC1L1蛋白的功能，從而減少膽固醇的吸收，但其與NPC1L1結(jié)合的能力遠(yuǎn)低于依澤替米貝[29]。

2.2 HMG-CoA還原酶抑制劑

HMG-CoA還原酶是膽固醇合成過程中的限速酶，通過N-末端結(jié)構(gòu)域錨定在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上[30]，而其C-末端結(jié)構(gòu)域是主要發(fā)揮催化作用的位置[31]。在膽固醇合成過程中，HMG-CoA還原酶負(fù)責(zé)將HMG-CoA轉(zhuǎn)換為甲羥戊酸，合成固醇和非固醇類化合物物質(zhì)[32]。當(dāng)HMG-CoA向甲羥戊酸的轉(zhuǎn)換過程被抑制劑阻斷時，HMG-CoA還原酶表達(dá)量代償性增加，這一過程則需要甲羥戊酸代謝物固醇和非固醇類化合物參與[33]。而固醇類物質(zhì)可與卵裂激活蛋白結(jié)合，抑制SREBP的活動，通過一系列相互作用，最終降低機體合成的膽固醇水平[34]。非固醇代謝產(chǎn)物可以通過干擾HMG-CoA還原酶的轉(zhuǎn)錄過程[35]，同時通過加速泛化促進HMG-CoA還原酶的降解，從而達(dá)到降低膽固醇合成的目的。他汀類藥物是臨床上治療高血脂癥的常用藥物，它的主要作用靶點為HMG-CoA還原酶。他汀類藥物對HMG-CoA還原酶結(jié)構(gòu)中的催化部位具有強大的親和能力，因此可與HMG-CoA還原酶緊密結(jié)合，影響HMG-CoA還原酶發(fā)揮作用，從而抑制內(nèi)源性膽固醇的生成，以達(dá)到降低血中膽固醇濃度的目的[36]。

2.3 膽汁重吸收抑制劑

膽汁是膽固醇代謝的重要產(chǎn)物，也是影響膽固醇平衡的關(guān)鍵因素之一。膽汁在肝臟中由膽固醇合成并貯存在膽囊中[37]。進食后通過膽囊的收縮作用排到腸道中，參與脂類物質(zhì)吸收和代謝。這些膽汁大部分在回腸被重吸收，并通過門靜脈返回肝臟，整個過程稱為腸肝循環(huán)，也稱腸肝環(huán)流[38]。腸肝循環(huán)對脂質(zhì)代謝具有重要意義（圖3）。此外，膽汁經(jīng)腸肝循環(huán)回到肝臟，可抑制膽汁的再合成[39]。

圖3 膽汁的腸肝循環(huán)Fig.3 Hepatoenteral circulation of bile acids

CYP7A1是膽汁合成過程中的關(guān)鍵酶，對膽固醇代謝以及膽汁合成具有重大意義。研究表明，當(dāng)膽汁重吸收回到肝臟后，可以通過阻斷CYP7A1來負(fù)反饋調(diào)節(jié)自身膽汁酸的合成[17]。膽固醇向膽汁酸的轉(zhuǎn)變減少，最終會導(dǎo)致膽固醇在體內(nèi)的累積。因此，抑制膽汁的重吸收，降低膽汁在肝臟中的含量，促進膽固醇向膽汁的轉(zhuǎn)化，是治療高膽固醇血癥的有效方法。

3 降膽固醇的功能性食品

3.1 膳食纖維

膳食纖維是植物可食用但不能被消化的部分。膳食纖維是一個龐大的家族，可簡單地分為水溶性和非水溶性兩種類型。膳食纖維的歷史可以追溯到幾個世紀(jì)前，因其在改善腸道功能，降低血液膽固醇和改善血糖反應(yīng)等方面上發(fā)揮的重要作用[40]而廣受歡迎，是一類非常重要的健康食品。谷物、豆類、堅果、水果和蔬菜是典型的富含膳食纖維的食物（表1）。富含膳食纖維的飲食被視為健康的飲食，食用膳食纖維對促進腸道排便、增加營養(yǎng)物質(zhì)的吸收、降低心血管類疾病的發(fā)病率等具有積極作用[41]。

表1 不同食物的膳食纖維含量Table 1 Contents of dietary fiber in different foods

與非水溶性膳食纖維相比，水溶性膳食纖維在降低膽固醇的吸收、合成，促進膽固醇的代謝等效果上具有明顯優(yōu)勢。β-葡聚糖就是一種典型的水溶性膳食纖維，它與腸道內(nèi)容物形成凝膠從而促進腸道的排泄功能，降低膽固醇和甘油三酯吸收，降低血清TC含量[42]。

膳食纖維在腸道中的發(fā)酵產(chǎn)物可通過多種途徑降低膽固醇水平，包括抑制HMG-CoA還原酶活性，促進膽汁酸的排泄等。短鏈脂肪酸如丙酸和丁酸，是膳食纖維在腸道菌群作用下的發(fā)酵產(chǎn)物，可由腸道黏膜吸收進入血液，這些短鏈脂肪酸可直接影響膽固醇代謝。例如，丙酸鹽可以通過與膽固醇合成原料相互作用來抑制膽固醇的合成[43]，還可以通過抑制HMG-CoA還原酶的功能來降低血液膽固醇水平[44]。一些纖維素像車前草或柑橘果膠，在腸道菌群作用下易于發(fā)酵，更容易與膽汁酸結(jié)合，使膽汁酸易于排泄，從而降低膽汁酸腸肝循環(huán)水平，而膽汁酸循環(huán)利用的降低可促進肝臟膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化[45]。

3.2 植物固醇

植物固醇與膽固醇的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，也被叫作植物中的膽固醇（圖4）。植物固醇主要包含植物甾醇和植物甾烷醇，區(qū)別在于植物甾醇在其碳環(huán)結(jié)構(gòu)中包含一個雙鍵結(jié)構(gòu)，而在植物甾烷醇中是飽和狀態(tài)[46]。植物中含量比較高的植物固醇有β-谷固醇、麥角固醇、菜籽甾烷醇和菜籽固醇等。植物甾醇在預(yù)防高脂血癥上具有很好的效果，有報道稱堅持每日攝入2 g植物固醇可以降低8%～10% LDLC水平[47]。

圖4 膽固醇與植物甾醇Fig.4 Cholesterol and phytosterols

由于脂類物質(zhì)的高度疏水性，膽固醇或其他脂質(zhì)如脂肪酸、磷脂和甘油等需要與膽汁結(jié)合形成微粒，再由小腸刷狀緣一側(cè)黏膜吸收[48]。由于植物固醇的疏水性較膽固醇更強，它與膽固醇競爭結(jié)合膽汁形成微粒，以此減少飲食中膽固醇的吸收。研究表明，植物甾烷醇對于抑制膽固醇的吸收較植物甾醇效果更明顯[49]。此外，一些研究報道稱，β-谷固醇可以通過與膽固醇的結(jié)晶作用來阻斷膽固醇的吸收，從而降低血液中膽固醇的含量[50]。研究還發(fā)現(xiàn)，植物固醇可以通過抑制NPC1L1蛋白的表達(dá)來阻斷膽固醇進入細(xì)胞，同時通過促進ATP-結(jié)合盒轉(zhuǎn)運蛋白轉(zhuǎn)錄來促進腸上皮細(xì)胞外排膽固醇，進而減少膽固醇的吸收。此外，植物固醇還可以通過抑制膽固醇酯化作用、促進膽固醇的腸道排泄來降低血液膽固醇的水平[51]。

大量證據(jù)表明，植物固醇的攝入和動脈粥樣硬化之間具有緊密聯(lián)系。持續(xù)6 個月每天服用3 g植物固醇，對改善血管內(nèi)皮功能、增加動脈血管柔軟度等具有重要作用。此外，對于降低non-HDLC濃度也有一定效果[52]。Maki等[53]進行的另一項研究表明，每天攝入1.8 g植物固醇的受試者，LDLC水平比之前下降了9.2%。研究表明，高膽固醇患者補充植物固醇后，LDLC水平較補充前降低了約15%[54]。然而，也有部分受試者在服用植物固醇后表現(xiàn)出膽固醇水平升高的現(xiàn)象[55]。但盡管如此，植物固醇對于降低機體膽固醇的水平、預(yù)防心血管疾病發(fā)生的作用仍不能被忽視。

3.3 n-3不飽和脂肪酸

眾所周知，愛斯基摩人很少受到心血管疾病的威脅，其主要原因是愛斯基摩人魚類攝入量遠(yuǎn)多于其他人群。魚肉中富含n-3不飽和脂肪酸，有研究證實n-3不飽和脂肪酸對降低心血管疾病的發(fā)病率和死亡率具有重要作用[56]。有報道稱4 g/d的n-3不飽和脂肪酸的補充可使甘油三酯降低25%～30%[57]。目前二十碳五烯酸（eicosapentraenoic acid，EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）的補充已經(jīng)作為高脂血癥的治療方法之一[1]。亞麻酸是n-3不飽和脂肪酸的植物來源，但研究指出亞麻酸在體內(nèi)只有很少一部分轉(zhuǎn)化為EPA或DHA，因此對預(yù)防心血管疾病的影響較小[58]。

n-3不飽和脂肪酸參與體內(nèi)多種調(diào)控膽固醇水平的過程，包括下調(diào)甘油三酯含量、改善血管內(nèi)皮功能、抗血栓形成以及穩(wěn)定斑塊防止斑塊脫落等，來預(yù)防心血管疾病的發(fā)生并降低心血管疾病的死亡率[58]。

n-3不飽和脂肪酸通過多種途徑調(diào)節(jié)甘油三酯的代謝。首先，通過抑制SREBP的生物活性導(dǎo)致脂合成酶水平降低[59]。其次，由于β氧化反應(yīng)的增強，甘油三酯和LDL的合成材料減少，導(dǎo)致脂類物質(zhì)合成量降低。最后在n-3不飽和脂肪酸存在的情況下，脂蛋白脂肪酶可以清除乳糜微粒和LDL中的甘油三酯[12,60]（圖5）。

圖5 n-3不飽和脂肪酸對脂代謝的影響Fig.5 Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids on lipid metabolism

有證據(jù)表明，通過補充魚油可以降低含氧自由基含量[61]，因此一氧化二氮對內(nèi)皮細(xì)胞的保護作用增加，血管擴張的功能大大提高[62]。血栓素A2（thromboxane A2，TXA2）是一種前列腺素，負(fù)責(zé)調(diào)控血管的收縮和血小板聚集。據(jù)報道，n-3不飽和脂肪酸通過阻斷TXA 2合成來延長血小板凝固時間并抑制血栓形成[63]。雖然EPA和DHA都屬于n-3不飽和脂肪酸，但它們在調(diào)節(jié)血漿含量方面起著不同的作用。除了增加HDL含量外，DHA還略有增加LDL濃度，而EPA對LDL沒有影響[64]。

魚油是典型的n-3不飽和脂肪酸來源，被視為降低血脂濃度的功能性食物。研究表明，補充魚油的受試者甘油三酯濃度平均減少0.34 mmol/L，但對TC沒有影響[65]。磷蝦是另一種富含EPA和DHA的海鮮類食物，可以抑制大鼠的脂質(zhì)氧化和脂質(zhì)生成[66]。有報道稱，受試者連續(xù)6 周每日攝取2 g磷蝦，空腹甘油三酯水平可降低至19.9 mg/dL[67]。

3.4 紅曲米

紅曲米是紅曲霉菌的發(fā)酵產(chǎn)物，以其降血脂特性而廣為人知[68]。據(jù)報道，紅曲米對降低TC、LDLC和甘油三酯都具有積極的作用。Gerards等[69]進行的隨機對照臨床實驗表明，LDLC和甘油三酯的平均降幅分別為1.02 mmol/L和0.26 mmol/L。莫納可林是紅曲米調(diào)節(jié)膽固醇水平的主要有效成分[70]，其相對含量約為0.4%，莫納可林K是莫納可林亞分類中的一種，與洛伐他汀結(jié)構(gòu)相類似。研究發(fā)現(xiàn)，莫納可林通過抑制HMG-CoA還原酶的生物活性來減少內(nèi)源性膽固醇的合成，與他汀類藥物在降低膽固醇水平方面的機制類似[71]。

Lin等[72]在2001年進行的臨床研究結(jié)果顯示，食用紅曲米（含有他汀類物質(zhì)13.9 mg/1 200 mg）4 周，LDLC、TC和甘油三酯含量分別減少30.6%、20.7%和13.4%，這種趨勢一直持續(xù)到第8周。此外，紅曲米還同時降低脂蛋白B水平26.0%。與另一項用80 mg洛伐他汀治療的受試者相比，LDLC濃度降低26%，兩組實驗間的差異表明，紅曲米中的其他成分，例如植物酯醇，在降低膽固醇水平方面也起著至關(guān)重要的作用[73]。更進一步，血流量的變化也指出紅曲米的攝入對改善血管內(nèi)皮功能也具有重要意義[74]。

值得注意的是，與他汀類藥物相比，食用紅曲米并不會引起任何副作用。Becker等[75]進行的研究證實，服用紅曲米除了引起TC和LDLC的平均水平下降外，在受試者中并沒有引起任何不良反應(yīng)。這一結(jié)論在其他臨床實驗中也得到證實，食物中增加紅曲米的攝入并未引起患者不適癥狀[76]。綜上，不同研究都給他汀類藥物不耐癥患者帶來新的治療方案，它更有效并且副作用更少。

3.5 其他降膽固醇的功能性食品

除上述功能性食品及成分外，茶葉[77]、大蒜[78]、益生元[79]等多種物質(zhì)對于調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、抑制膽固醇的合成等也具有積極作用。茶葉中富含茶多酚[80]，而茶多酚是一種重要的抗氧化物質(zhì)[81]，因此對于保護脂質(zhì)不被氧化、延緩動脈粥樣硬化進展有積極作用。大蒜可以抑制膽固醇在肝臟中的合成過程[82]、抑制腸道吸收外源性膽固醇[83]，以此來降低體內(nèi)膽固醇含量。益生元在人體腸道中具有膽汁酸鹽水解酶的作用，將膽汁酸鹽轉(zhuǎn)化為非結(jié)合態(tài)膽汁，減少膽汁酸的肝腸循環(huán)[84]。因此促進膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁，降低膽固醇含量。

目前，國內(nèi)對降膽固醇功能性食品的研究也取得較大進展。柑橘是生活常見的水果之一，除膳食纖維外還富含多甲氧基黃酮。實驗表明，用含多甲氧基黃酮食物喂養(yǎng)高膽固醇血癥小鼠6 周后，小鼠血液中甘油三酯和LDLC含量明顯下降[85]。此外，膳食纖維[86]、植物固醇[87-88]等也逐漸成為當(dāng)下的研究熱點，相關(guān)研究表明這些食物在預(yù)防心血管疾病、調(diào)節(jié)血脂方面的積極作用。

4 結(jié) 語

隨著研究的不斷深入，越來越多的降膽固醇功能性食品被開發(fā)，越來越多的活性成分被鑒定，同時它們的降膽固醇機制也不斷被揭曉，為心血管疾病的防治提供了重要的理論依據(jù)。在未來的研究中，研究者們除了應(yīng)深度挖掘具有降膽固醇效果的功能性食品及成分，還可以從營養(yǎng)組學(xué)、代謝組學(xué)及腸道菌群學(xué)入手，深度剖析它們在人體中的降膽固醇過程及相關(guān)機理。同時，還應(yīng)加強對這些功能性食品的研發(fā)及活性成分的鑒定，讓更多的人認(rèn)可并接受功能食品，從而減少高膽固醇血癥的發(fā)生，提高國民的整體健康水平，達(dá)到全民健康的大目標(biāo)。