錢愛民
(江蘇省泰州市興化市人民醫(yī)院兒科 興化 225700)
小兒急性支氣管肺炎是兒科常見的呼吸系統(tǒng)疾病,由病毒或細(xì)菌、霉菌及肺炎支原體等病原引起[1]。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難及肺部哮鳴音等,病變可累及氣管、支氣管,引發(fā)肺不張、肺氣腫、膿胸等嚴(yán)重并發(fā)癥,增加治療難度,且病情易反復(fù),嚴(yán)重危害患兒身體健康[2]??股厥桥R床治療小兒急性支氣管肺炎的常用藥物,但長期使用致病菌易出現(xiàn)耐藥性,導(dǎo)致治療效果不佳。隨著中醫(yī)治療理念的推廣,中西醫(yī)結(jié)合治療小兒急性支氣管肺炎成為研究熱點(diǎn)。特布他林能促進(jìn)支氣管毛細(xì)纖維運(yùn)動(dòng),舒張平滑肌,是一種支氣管擴(kuò)張劑;金振口服液屬中藥制劑,能清肺降火、祛痰止咳,是治療小兒痰熱蘊(yùn)肺癥所致發(fā)熱、咳嗽、咳吐黃痰的常用藥物[3~4]。本研究選取急性支氣管肺炎患兒為研究對(duì)象,分析金振口服液聯(lián)合特布他林霧化吸入治療的臨床效果。現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)(倫理審批號(hào):2021L036)。按隨機(jī)數(shù)字表法將2021 年1 月至2022 年6 月興化市人民醫(yī)院收治的96 例急性支氣管肺炎患兒分為對(duì)照組與研究組,各 48 例。對(duì)照組男 25 例,女 23 例;年齡 3~8 歲,平均年齡(5.35±1.24)歲;病程0.5~4 d,平均病程(1.35±1.20)d。研究組男 21 例,女 27 例;年齡 3~8歲,平均年齡(4.25±1.36)歲;病程 0.5~3 d,平均病程(1.33±1.21)d。兩組患兒一般資料對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):符合《臨床診療指南:小兒內(nèi)科分冊(cè)》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],經(jīng)胸部X 線檢查確診;病歷資料齊全;患兒家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并有其他肺部疾病、心臟病、肝腎功能不全、感染性疾?。话橛行厍环e液、肺膿腫和中毒性腦病;參與本研究前48 h 已使用過抗生素、支氣管擴(kuò)張劑等藥物;合并凝血功能、免疫功能障礙;對(duì)本研究藥物過敏;無法配合完成本研究。
1.3 治療方法 所有患兒入院后均予以止咳化痰、抗感染、退熱、平喘、吸痰、吸氧等基礎(chǔ)對(duì)癥治療。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組予以硫酸特布他林霧化吸入用溶液(國藥準(zhǔn)字H20203157)霧化吸入,體質(zhì)量>20 kg的患兒,2 ml/ 次,2 次 /d;體質(zhì)量<20 kg 的患兒,1 ml/次,2 次 /d,吸入時(shí)間為 10~15 min/次,通過霧化器給藥,飯前吸入。研究組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合金振口服液(國藥準(zhǔn)字Z10970018)治療,3~4 歲患兒,10 ml/次,2 次 /d;5~8 歲患兒,10 ml/次,3 次 /d。兩組均持續(xù)治療1 周。
1.4 觀察指標(biāo) (1)臨床療效:治療后患兒發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、肺部哮鳴音等癥狀完全消失,經(jīng)X 線檢查后肺部炎癥完全消失,為痊愈;治療后患兒發(fā)熱癥狀完全消失,咳嗽、呼吸困難、肺部哮鳴音等癥狀有所改善,檢查后肺部炎癥范圍縮減,為有效;均未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn),為無效??傆行?痊愈率+有效率。(2)癥狀緩解時(shí)間:對(duì)比兩組患兒發(fā)熱、咳嗽、肺部哮鳴音等癥狀緩解時(shí)間。(3)心肌酶指標(biāo):采用生化分析儀檢測(cè)乳酸脫氫酶(LDH)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)和 α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)水平。(4)肺功能指標(biāo):采用肺功能檢測(cè)儀檢測(cè)患兒治療前及治療1 周后的呼吸氣峰流速(PEFR)、用力肺活量(FVC)和第 1 秒用力呼吸容積(FEV1)。(5)中醫(yī)證候積分:將咳嗽、咯痰作為主癥,按照無、輕、中、重度依次計(jì) 0 分、2 分、4 分、6 分;將鼻塞、咽喉腫痛、無口渴、食欲衰減作為次癥,按照無、輕、中、重度依次計(jì)0 分、1 分、2 分、3 分,總分 24 分。(6)不良反應(yīng):對(duì)比兩組頭痛、腹部脹痛、惡心等不良反應(yīng)發(fā)生率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
2.2 兩組癥狀緩解時(shí)間比較 研究組臨床癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表 2。
表2 兩組癥狀緩解時(shí)間比較(d,)
表2 兩組癥狀緩解時(shí)間比較(d,)
組別 n 發(fā)熱 咳嗽 肺部哮鳴音對(duì)照組研究組48 48 t P 5.62±1.25 3.14±1.12 10.237 0.000 7.66±1.08 3.41±1.03 19.730 0.000 7.88±1.44 4.65±1.19 11.979 0.000
2.3 兩組心肌酶指標(biāo)比較 治療前,兩組心肌酶指標(biāo)比較,無顯著性差異(P>0.05);治療后兩組心肌酶指標(biāo)水平均低于治療前,且研究組各指標(biāo)水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組心肌酶指標(biāo)比較(U/L,)
表3 兩組心肌酶指標(biāo)比較(U/L,)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
CK治療前 治療后對(duì)照組研究組組別 n LDH治療前 治療后AST治療前 治療后α-HBDH治療前 治療后對(duì)照組研究組t P 150.43±18.25*126.33±12.36*7.575 0.000組別 n CK-MB治療前 治療后48 48 360.34±30.45 360.43±30.56 0.015 0.989 226.33±21.33*184.31±16.88*10.703 0.000 60.76±16.78 60.83±16.74 0.021 0.984 31.12±6.10*24.21±4.30*6.415 0.000 300.43±35.76 301.03±35.47 0.083 0.934 48 48 t P 31.08±5.55 31.15±5.58 0.015 0.988 18.11±0.12*15.35±1.34*14.213 0.000 241.34±30.24 241.56±30.44 0.036 0.972 120.84±19.12*103.40±16.88*4.737 0.000
2.4 兩組肺功能指標(biāo)比較 治療前,兩組肺功能指標(biāo)比較,無顯著性差異(P>0.05);治療后兩組肺功能指標(biāo)均高于治療前,且研究組肺功能指標(biāo)高于對(duì)照組(P<0.05)。見表 4。
表4 兩組肺功能指標(biāo)比較()
表4 兩組肺功能指標(biāo)比較()
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
1.21±0.17*1.31±0.19*2.718 0.008 FEV1(L)治療前 治療后對(duì)照組研究組組別 n PEFR(L/s)治療前 治療后FVC(L)治療前 治療后48 48 t P 1.97±0.61 2.02±0.63 0.395 0.694 2.21±0.65*2.44±0.45*2.016 0.047 1.00±0.22 0.93±0.24 1.450 0.140 1.12±0.32*1.26±0.33*2.110 0.038 1.00±0.23 0.95±0.26 0.998 0.321
2.5 兩組中醫(yī)證候積分比較 治療前,兩組中醫(yī)證候積分比較,無顯著性差異(P>0.05);治療后兩組中醫(yī)證候積分低于治療前,且研究組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表5。
表5 兩組中醫(yī)證候積分比較(分,)
表5 兩組中醫(yī)證候積分比較(分,)
組別 n 治療前 治療后對(duì)照組研究組48 48 t P 16.54±1.34 16.52±1.32 0.074 0.914 10.41±0.58 7.23±0.47 29.512 0.000
2.6 兩組不良反應(yīng)比較 兩組不良反應(yīng)對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表6。
表6 兩組不良反應(yīng)比較[例(%)]
小兒急性支氣管肺炎多由細(xì)菌、病毒或其他病原體引起,常在病毒感染的基礎(chǔ)上繼發(fā)細(xì)菌感染,即“混合性感染”,多發(fā)于5 歲以下兒童,常發(fā)于季節(jié)交替時(shí)期,近幾年該病發(fā)病年齡有所前移[6]。兒童呼吸系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)尚未健全,受營養(yǎng)不良、重復(fù)感冒、不良環(huán)境、氣候突變等因素的影響,易誘發(fā)急性支氣管肺炎[7]。小兒急性支氣管肺炎的病理主要特征為實(shí)質(zhì)或間質(zhì)浸潤,肺泡及肺泡導(dǎo)管、間質(zhì)可見單核細(xì)胞浸潤;病理表現(xiàn)以肺泡炎癥為主,支氣管壁與肺泡間質(zhì)炎性病變較輕,臨床癥狀主要表現(xiàn)為喘憋、咳痰等呼吸系統(tǒng)癥狀,X 線檢查可見片狀磨玻璃影或高度密影[8~9]。目前,小兒支氣管肺炎多采用藥物治療,特布他林屬于短效β2受體激動(dòng)劑,能刺激氣道平滑肌和β2受體,與腎上腺素結(jié)合后使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷升高,松弛支氣管平滑肌,抑制致炎因子釋放,減輕黏膜水腫,增強(qiáng)黏液纖毛的清潔功能,加速黏液分泌物的清除;此外,采用霧化吸入給藥具有局部病灶藥物濃度高、起效迅速、藥物用量少、全身不良反應(yīng)少等優(yōu)點(diǎn)[10]。
LDH 是糖的無氧酵解和糖異生的重要酶系之一,能夠可逆地催化乳酸,使之氧化為丙酮酸,提供人體的能量來源,其量與質(zhì)的變化能直接影響機(jī)體能量代謝。α-HBDH 是LDH 的同工酶,主要代表LDH1 和LDH2 的活性,與LDH 活性變化一致;AST 是機(jī)內(nèi)最重要的氨基轉(zhuǎn)移酶之一,主要分布在心肌,正常情況下在血清中的含量較低,當(dāng)相應(yīng)細(xì)胞受損時(shí),胞漿內(nèi)的AST 得以釋放入血;CK-MB 是CK 的一同工酶,診斷心肌損傷具有一定的特異性,當(dāng)患兒發(fā)病后,體內(nèi)脂質(zhì)過氧化物和自由基水平升高,可破壞心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu),導(dǎo)致上述因子異常分泌,而心肌酶指標(biāo)水平與心肌受損程度正相關(guān)。
中醫(yī)將小兒急性支氣管肺炎歸屬“咳嗽、喘癥”等范疇,分為外感、內(nèi)傷咳嗽,外感包括風(fēng)寒、風(fēng)熱咳嗽,內(nèi)傷咳嗽包括痰濁阻肺、痰熱蘊(yùn)肺、肝火犯肺以及肺、脾、腎三臟虧虛所引起的咳嗽,古有記載:“積于胸中,處在喉嚨,以貫心脈,而行呼吸焉”“皮毛者,肺之合也,皮毛先受邪氣,邪氣以從其合也”。可見該病由肺氣不宣、感受外邪所致[11]。因小兒肺臟嬌嫩,易受邪氣侵襲致肺臟宣降,引痰濕之邪,中醫(yī)以清熱祛痰、宣益脾肺為治療原則[12~13]。本研究結(jié)果顯示,研究組治療后的臨床療效、肺功能指標(biāo)、心肌酶指標(biāo)和中醫(yī)證候積分均優(yōu)于對(duì)照組,癥狀緩解時(shí)間短于對(duì)照組(P<0.05),且兩組不良反應(yīng)對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。表明金振口服液能提高小兒急性支氣管肺炎的治療效果,改善心肌酶指標(biāo)水平及患兒肺功能指標(biāo),促進(jìn)患兒康復(fù)。金振口服液具有抗菌抗病毒、解熱、鎮(zhèn)咳祛痰等作用,主要包含羚羊角、平貝母、黃芩、生石膏、甘草等成分,羚羊角可清肝密明目、鎮(zhèn)靜解熱;平貝母可止咳化痰、清熱潤肺;黃芩可瀉火解毒、清熱燥濕;生石膏可除煩解渴、清熱瀉火;甘草可補(bǔ)脾益氣、鎮(zhèn)咳祛痰,諸藥合用,共奏止咳化痰、宣肺益氣之效?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示[14~15],金振口服液具廣譜抗菌作用,對(duì)肺炎雙球菌、溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌具有較好的抑制作用,可抗多種病毒活性,能減少由中性粒細(xì)胞導(dǎo)致的肺部毛細(xì)血管損傷,抑制致炎因子的表達(dá),擴(kuò)張氣管,促進(jìn)氣管黏膜液體分泌,發(fā)揮鎮(zhèn)咳化痰功效,促進(jìn)肺功能恢復(fù),改善患兒病情。
綜上所述,金振口服液聯(lián)合特布他林霧化治療小兒急性支氣管肺炎能有效提高臨床療效,縮短癥狀緩解時(shí)間,減輕心肌損傷,改善患兒肺功能,且用藥安全性較高。
實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床2022年24期