孔 妍，關(guān)睿騫，劉雙嶺

（黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院，哈爾濱 150010）

腦缺血性腦血管病屬于中醫(yī)學(xué)的“中風(fēng)”范疇，致殘性較高、治療周期偏長(zhǎng)、預(yù)后多不良，約占腦血管病的70%以上，是臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病，多見(jiàn)于老年人。在世界范圍內(nèi)，腦缺血性腦血管病是導(dǎo)致殘疾、死亡等常見(jiàn)疾病，其高發(fā)病率已成為威脅整個(gè)人類(lèi)健康的罪魁禍?zhǔn)譡1-4]。流行病學(xué)研究表明，每年約有1 500 萬(wàn)人遭受腦缺血性腦血管病的困擾，其中三分之一的患者喪生，另外三分之一的患者飽受身體殘疾和功能障礙的影響，給家庭和社會(huì)帶來(lái)巨大負(fù)擔(dān)[1]。尋找防治該病的方法對(duì)于改善患者生活質(zhì)量、恢復(fù)運(yùn)動(dòng)功能、改善疾病不良預(yù)后具有重要意義。針康法是針灸療法和康復(fù)療法的有機(jī)結(jié)合。導(dǎo)師唐強(qiáng)教授基于頭穴叢刺治療腦血管疾病的明顯療效與腦可塑性理論，將傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中頭穴叢刺法與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中康復(fù)技術(shù)（Bobath 療法、PNF 法、運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)等）有機(jī)結(jié)合治療腦卒中后感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)等功能障礙，獲得了滿(mǎn)意療效[5-8]。本研究旨在探究針康法對(duì)腦缺血大鼠缺血區(qū)BDNF、GFAP 和Caspase-3 基因表達(dá)的影響，以明確針康法治療腦血管疾病的機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 雌性SD 大鼠50 只，清潔級(jí)，體質(zhì)量220～240 g，由黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。標(biāo)準(zhǔn)顆粒飼料喂養(yǎng)，周期照明，室內(nèi)室溫20～25℃，相對(duì)濕度 40%～70%，實(shí)驗(yàn)期間動(dòng)物自由飲食和飲水。大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)7 d 后，隨機(jī)分為空白組、模型組、針灸組、康復(fù)組和針康組，每組10 只。

1.1.2 儀器 多功能酶標(biāo)儀（杭州奧盛儀器有限公司，型號(hào)：AMR-100）；試驗(yàn)用電子秤（北京冀諾泰科技發(fā)展有限公司，型號(hào)：JNT-DC）；高精度凝膠成像系統(tǒng)（美國(guó)Bio-Rad 公司）；IBAS 2.5 全自動(dòng)圖像分析系統(tǒng)（德國(guó)WKontron 公司）；6010 可見(jiàn)-紫外分光光度計(jì)（美國(guó)安捷倫上海分析儀器廠）；無(wú)菌EP 管（美國(guó) Axygen 公司）；微量掌式離心機(jī)（德國(guó)WSIGMA 公司）；高速冷凍離心機(jī)（美國(guó)Beehman 公司）；-20℃冰箱（中國(guó)青島海爾電器有限公司）；超低溫-80℃冰箱（日本SANYO 公司）；電熱恒溫水浴鍋（中國(guó)上海比朗國(guó)際有限公司）；高壓滅菌器（德國(guó)BMT 有限公司）；高效微波爐（中國(guó)格蘭仕有限公司）；恒溫電熱恒溫干燥箱（德國(guó)梅爾特公司）；高效制冰機(jī)（美國(guó)Grant 公司）；大鼠專(zhuān)業(yè)跑臺(tái)（上海立泰生物科技有限公司）；Real-time PCR 系統(tǒng)（美國(guó)Applied Bio-Systems Instruments 公 司，型 號(hào)：ABI 7500）。

1.1.3 試劑 1% PMSF（苯基甲烷磺酰氟）（Beyotime公司，批號(hào)：ST505）；兔抗大鼠BDNF 單克隆抗體（武漢博士德公司，貨號(hào)：WH-4234）；兔抗大鼠Caspsae3 單克隆抗體(武漢博士德公司，貨號(hào)：WH-3234）；兔抗大鼠GFAP 多克隆抗體（武漢博士德公司，貨號(hào)：WH-3454）；山羊抗兔IgG 抗體（Bioker 公司，貨號(hào)：DD1500）；10%水合氯醛（北京六一試劑廠）；中性福爾馬林固定液（索萊寶科技有限公司，貨號(hào)：G2161）；RIPA組織裂解液（南京碧云天生物制劑公司，批號(hào)125-34）；TRIzol 試劑（美國(guó)Invitrogen 公司，批號(hào)：15596018）；逆轉(zhuǎn)錄試劑盒（美國(guó)Promega 公司，批號(hào)：A5000）；實(shí)時(shí)定量PCR 反應(yīng)體系試劑盒（美國(guó)Promega 公司，批號(hào)：A6010）。

1.2 動(dòng)物造模 本研究大鼠腦缺血模型參照Longa 改良線(xiàn)栓法，具體操作步驟如下：尼龍線(xiàn)栓子的制備，實(shí)驗(yàn)用尼龍線(xiàn)直徑為0.20 mm，每段長(zhǎng)500 mm，在解剖顯微鏡下將尼龍線(xiàn)頂端燒成直徑為0.25～0.30 mm的光滑圓球，在距頭端18.00 mm和22.00 mm處做標(biāo)記，酒精清潔后置1:2 500 u 肝素生理鹽水中備用。模型制備方法：10%水合氯酵（300 mg/kg）腹腔注射麻醉后，將大鼠固定在實(shí)驗(yàn)臺(tái)上，仰臥位取頸正中切口，切開(kāi)皮膚，鈍性分離各層組織，分離右側(cè)頸總動(dòng)脈（common carotid artery，CCA），向上分離右頸外動(dòng)脈（external carotid artery，ECA）、頸內(nèi)動(dòng)脈（ICA），在近 CCA分叉處約 6 mm 處結(jié)扎ECA，于CCA 近心端夾上動(dòng)脈夾，在ECA 近分叉處留置一打好結(jié)的絲線(xiàn)，勿收緊線(xiàn)結(jié)，在ECA 結(jié)扎處與分叉處之間做一直徑約0.20 mm的V 型切口，將尼龍線(xiàn)結(jié)扎切口處輕輕插入，輕輕收緊線(xiàn)結(jié)，松動(dòng)脈夾，將尼龍線(xiàn)順MCA經(jīng)ICA送入顏內(nèi)，插入深度約19 mm，微遇阻力時(shí)停止，使尼龍線(xiàn)頭端位于MCA 起始處，附斷MCA 的血流。收緊絲線(xiàn)，海綿膠止血，縫合傷口，單籠飼養(yǎng)?？瞻捉M只進(jìn)行麻醉和血管分離術(shù)，不結(jié)扎血管及導(dǎo)入線(xiàn)栓。

1.3 干預(yù)方法 空白組：假手術(shù)后不予任何處置，放回籠中安靜飼養(yǎng)。模型組：術(shù)后不予任何處置，放回籠中安靜飼養(yǎng)。針刺組：造模后24 h 給予頭穴從刺法，在相應(yīng)的刺激區(qū)，用華佗牌針灸針（0.25 mm×25 mm）在取百會(huì)及百會(huì)左、右側(cè)各旁開(kāi)4 mm 處向前平刺至頂前區(qū)，深度0.5 寸，其針刺區(qū)域覆蓋大鼠頂區(qū)和頂前區(qū)，針后捻轉(zhuǎn)1 min，頻率每分鐘200 轉(zhuǎn)，留針6 h，每2 h 捻轉(zhuǎn)1 次，每次15 min，每日1 次，共14 d?？祻?fù)組：造模后24 h 給予跑臺(tái)訓(xùn)練，每日25 min，每日1 次。跑臺(tái)參數(shù)設(shè)置如下，平板斜度設(shè)為零，履帶速度：術(shù)后第1～3 天為5 m/min；術(shù)后第4～14 天，10 m/min；第14 天及以后，15 m/min；每日1 次，共14 d。針康組：造模后24 h 給予針刺結(jié)合運(yùn)動(dòng)跑臺(tái)訓(xùn)練。針刺操作方法同針灸組，康復(fù)操作方法同康復(fù)組，共14 d。

1.4 樣本采集 10%水合氯酸腹腔注射麻醉生效后仰臥固定，迅速打開(kāi)胸腔，暴露心臟，將輸液器針頭從心尖部刺入左心室，剪右心耳，0.9%生理鹽水灌流，觀察大鼠的眼球和肺逐漸變白后，迅速完整地取出的腦組織作冠狀切面，自切面向頭側(cè)3 mm 左右作另一切面，取出的腦組織-80℃低溫冷藏備用，避免反復(fù)凍融。

1.5 檢測(cè)指標(biāo)與檢測(cè)方法

1.5.1 qRT-PCR 檢測(cè)BDNF、GFAP 和Caspase-3 mRNA表達(dá)情況 取適量病變區(qū)腦組織，TRIzol 試劑提取腦組織樣品總RNA，6010 可見(jiàn)-紫外分光光度計(jì)檢測(cè)RNA 含量及質(zhì)量，使用高效cDNA 逆轉(zhuǎn)錄試劑盒制備cDNA。冰上配制實(shí)時(shí)定量PCR 反應(yīng)體系，qRT-PCR 在ABI 7500 實(shí) 時(shí)PCR 系 統(tǒng) 上 進(jìn) 行。在前期研究基礎(chǔ)上，檢測(cè)如下指標(biāo)：BDNF 上游GATCCACTGAGCAAAGCCGA，下游CTCACCTGGT GGAACATTGTG；GFAP 上游CCAAGCGGAGACAGA TCAAC，下游CCCAGGTCATTGGGGATCTT；Caspase-3 上游CGGCATGGGAGACAGATCAAC，下游CAACCAGGTCATGTGGATCTT；β-Actin F 上游ACGG TCAGGTCATCACTATC，下游TGCCACAGGATTCC ATACC。并使用2?ΔΔCt方法計(jì)算mRNA表達(dá)的相對(duì)定量。

1.5.2 Western blot 檢 測(cè)BDNF、GFAP 和Caspase-3 蛋白表達(dá)情況 從-80℃低溫冷藏冰箱取出腦組織，用1 mL 冰冷RIPA 組織裂解液，添加1% PMSF（苯基甲烷磺酰氟）、蛋白酶抑制劑和磷酸酶抑制劑制備腦總蛋白。液氮研磨，4 ℃，12 000 rpm 離心30 min，獲得蛋白上清。用BCA 法測(cè)定蛋白濃度。20 μg 蛋白在10% SDS-PAGE 凝膠上電泳，然后轉(zhuǎn)移到聚偏二氟乙烯（PVDF）膜上。在TBS-Tween 20 中用5%脫脂牛奶封閉后，4℃一抗下孵膜，如下：兔抗大鼠BDNF 單克隆抗體（1:1 000），兔抗大鼠Caspsae3 單克隆抗體（1:1 000），兔抗大鼠GFAP 多克隆抗體（1:1 000）。然后用TBS-Tween 20 洗滌3 次，每次15 min，再與二抗山羊抗兔IgG 抗體（Bioker，1:500）室溫孵育2 h。在最后的洗滌步驟后，對(duì)膜進(jìn)行化學(xué)發(fā)光反應(yīng)，并通過(guò)密度測(cè)定法計(jì)算個(gè)條帶灰度值（Quantity One 4.2，Bio-Rad，Hercules，CA），每個(gè)實(shí)驗(yàn)至少進(jìn)行3 次。利用Image Lab 軟件對(duì)各組蛋白灰度值進(jìn)行檢測(cè)和量化。

2 結(jié)果

2.1 各組BDNF、GFAP 和Caspase-3 mRNA 表達(dá)水平情況比較 見(jiàn)表1。

表1 各組BDNF、GFAP 和Caspase-3 mRNA 表達(dá)水平情況比較（）

表1 各組BDNF、GFAP 和Caspase-3 mRNA 表達(dá)水平情況比較（）

注：與空白組比較，# P ＜0.05，## P ＜0.01；與模型組比較，△P ＜0.05，△△P ＜0.01；與針灸組和康復(fù)組比較，▲P ＜0.05

結(jié)果表明，與空白組比較，模型組、針灸組、康復(fù)組和針康組BDNF 和GFAP mRNA 表達(dá)水平顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與模型組比較，針灸組、康復(fù)組和針康組BDNF 和GFAP mRNA 表達(dá)水平顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與針灸組和康復(fù)組比較，針康組BDNF 和GFAP mRNA 表達(dá)水平顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Caspase-3 的表達(dá)，與空白組比較，模型組、針灸組、康復(fù)組和針康組Caspase-3 mRNA 表達(dá)水平顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與模型組比較，針灸組、康復(fù)組和針康組Caspase-3 mRNA 表達(dá)水平顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與針灸組和康復(fù)組比較，針康組Caspase-3 mRNA 表達(dá)水平顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 各組BDNF 蛋白表達(dá)水平情況 見(jiàn)圖1。

圖1 各組BDNF 蛋白表達(dá)水平情況

結(jié)果表明，與空白組比較，模型組BDNF 蛋白表達(dá)顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與模型組比較，針灸組、康復(fù)組和針康組BDNF 蛋白表達(dá)顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與針灸組和康復(fù)組比較，針康組BDNF 蛋白表達(dá)顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果提示，雖然單純針灸或單純康復(fù)療法可促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)蛋白表達(dá)，但是針康療法能更好地保護(hù)缺血區(qū)受損的神經(jīng)元，更利于神經(jīng)元功能重建和肢體運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)。

2.3 各組GFAP 蛋白表達(dá)水平情況 見(jiàn)圖2。

圖2 各組GFAP 蛋白表達(dá)水平情況

結(jié)果表明，與空白組比較，模型組GFAP 蛋白表達(dá)顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與模型組比較，針灸組、康復(fù)組和針康組GFAP 蛋白表達(dá)顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與針灸組和康復(fù)組比較，針康組GFAP 蛋白表達(dá)顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果提示，雖然單純針灸或單純康復(fù)療法可促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)功能增加，但是針康療法能更好地促進(jìn)缺血區(qū)受損神經(jīng)元的修復(fù)，促進(jìn)神經(jīng)元功能重建和肢體運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)。

2.4 各組Caspase-3 蛋白表達(dá)水平情況 見(jiàn)圖3。

圖3 各組Caspase-3 蛋白表達(dá)水平情況

結(jié)果表明，與空白組比較，模型組Caspase-3 蛋白表達(dá)顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與模型組比較，針灸組、康復(fù)組和針康組Caspase-3 蛋白表達(dá)顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與針灸組和康復(fù)組比較，針康組Caspase-3 蛋白表達(dá)顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果提示，雖然單純針灸或單純康復(fù)療法可抑制腦細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腦細(xì)胞存活，但是針康療法抑制腦細(xì)胞凋亡效果更顯著，更能有效促進(jìn)腦細(xì)胞存活。

3 討論

腦缺血性腦血管病是臨床上導(dǎo)致患者高死亡率和致殘率常見(jiàn)疾病，發(fā)病誘因多樣，詳細(xì)發(fā)病機(jī)制未明[9-11]。腦缺血性腦血管病的發(fā)生發(fā)展與大動(dòng)脈粥樣硬化，心源性栓塞，全身灌注不足，穿透性動(dòng)脈疾病，頸動(dòng)脈夾層，高凝性遺傳綜合征等諸多因素有關(guān)。研究[12]表明，缺血性腦病的發(fā)生率與種族等因素相關(guān)，與白種人相比，西班牙裔和黑人具有較高的患病風(fēng)險(xiǎn)。目前治療缺血性腦病的主要方法是及時(shí)有效地疏通阻塞的血管，溶栓、抗凝、介入等。然而，盡管有血運(yùn)重建，缺血區(qū)血供改善，許多患者并不能達(dá)到良好預(yù)期的治療效果。同時(shí)，嚴(yán)格的溶栓治療時(shí)間窗（4.5 h內(nèi)）限制了臨床應(yīng)用。立足中醫(yī)經(jīng)絡(luò)腧穴學(xué)理論，發(fā)揮針灸、推拿等學(xué)科優(yōu)勢(shì)，探索有效的神經(jīng)保護(hù)藥物及干預(yù)方法對(duì)治療缺血性腦病具有重要臨床意義[13-15]。

腦缺血性腦血管病又因其發(fā)病突然亦稱(chēng)之為“卒中”，中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，其病機(jī)是由于素體虛弱或飲食不節(jié)，不忌肥甘，濕遏中焦而誘發(fā)，或者積勞成疾，正氣受損，又或者憂(yōu)思甚罵，情志不遂，更傷中氣。臨床表現(xiàn)為突然昏仆，不省人事，或不經(jīng)昏仆而以半身不遂，口舌歪斜，偏身麻木為主要癥狀，其證機(jī)多變，預(yù)后不佳。常伴隨他癥，如風(fēng)之逆竄，故把此類(lèi)病稱(chēng)之為“中風(fēng)”[16-17]。穴位針刺療法可以改善腦內(nèi)血管、淋巴等循環(huán)系統(tǒng)，而且還可以改善大腦皮層生理電活動(dòng)，屬于被動(dòng)治療手段，它通過(guò)刺激經(jīng)絡(luò)穴位，激活周?chē)椭袠猩窠?jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)元的突觸，發(fā)揮易化作用，使因腦缺血而損傷的神經(jīng)通路得以正常化，促進(jìn)和改善中樞及周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)功能的重組[18-19]?？祻?fù)療法屬于主動(dòng)再學(xué)習(xí)療法的一種，其原理可能系運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療加速了腦缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)的建立，促進(jìn)了病灶周?chē)蚪?cè)腦組織的重建和代償，充分發(fā)揮了腦的“可塑性”[20-22]，具體表現(xiàn)為突觸的激活和“發(fā)芽”等，同時(shí)康復(fù)又可以抑制異常運(yùn)動(dòng)模式，促進(jìn)正常運(yùn)動(dòng)模式的建立為目標(biāo)，通過(guò)協(xié)調(diào)肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)向中樞提供大量本體感覺(jué)輸入，發(fā)揮易化作用。針康法是針灸療法和康復(fù)療法的有機(jī)結(jié)合，二者相輔相成，改善了神經(jīng)元代謝及信號(hào)傳導(dǎo)，同時(shí)又恢復(fù)了腧穴經(jīng)絡(luò)斡旋之機(jī)，使陰陽(yáng)和合、腧絡(luò)貫流。

BDNF 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)骨和軟骨組織等，廣泛的區(qū)域內(nèi)表達(dá)；BDNF 是腦內(nèi)分布最廣泛的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，BDNF 的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用非常廣泛，具有對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用，主作用包括能夠維持多類(lèi)神經(jīng)元存活并直接促進(jìn)軸突生長(zhǎng)，能夠通過(guò)促進(jìn)突觸的可塑性促進(jìn)樹(shù)突和軸突的長(zhǎng)出[6]。本研究結(jié)果表明，腦缺血區(qū)BDNF 蛋白表達(dá)顯著增加，經(jīng)過(guò)針灸治療、康復(fù)治療和針康治療后腦缺血區(qū)BDNF 蛋白表達(dá)更加顯著，尤其是針康療法BDNF 蛋白表達(dá)量最高，結(jié)果提示，針康法較單純針灸和單純康復(fù)療法療效更佳，能更好地保護(hù)缺血區(qū)受損神經(jīng)元，促進(jìn)神經(jīng)元功能重建和肢體運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)。GFAP 是成熟和反應(yīng)性星型膠質(zhì)細(xì)胞的特征性標(biāo)記物，正常腦內(nèi)GFAP 的表達(dá)與雖形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的趨勢(shì)是一致的，病理上腦缺血區(qū)的GFAP 的表達(dá)增多，而且有一定的規(guī)律。而反應(yīng)性AST 是對(duì)神經(jīng)元損傷與修復(fù)的應(yīng)答，修復(fù)損傷的神經(jīng)元要通過(guò)物質(zhì)交換、分泌生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子、識(shí)別分子等途徑，促進(jìn)受損的軸突的再生。本研究結(jié)果表明，腦缺血區(qū)GFAP蛋白表達(dá)顯著增加，經(jīng)過(guò)針灸治療、康復(fù)治療和針康治療后腦缺血區(qū)GFAP 蛋白表達(dá)更加顯著，尤其是針康療法GFAP 蛋白表達(dá)量最高，結(jié)果提示，針康法較單純針灸和單純康復(fù)療法療效更佳，能更好地促進(jìn)缺血區(qū)受損神經(jīng)元的修復(fù)，促進(jìn)神經(jīng)元功能重建和肢體運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)。Caspase-3 屬于白細(xì)胞介素 1β（interleukinconvertin ICE）轉(zhuǎn)換酶家族，是哺乳動(dòng)物細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白酶。細(xì)胞凋亡的發(fā)生是一個(gè)極其復(fù)雜的、由Caspase家族成員介導(dǎo)的蛋白酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)過(guò)程，Caspase-3處于調(diào)亡的核心位置，是決定細(xì)胞凋亡的“分子開(kāi)關(guān)”，活化的Caspase-3 又進(jìn)一步切割不同的底物，導(dǎo)致蛋白酶級(jí)聯(lián)切割放大，最終使細(xì)胞走向死亡。本研究表明，腦缺血區(qū)Caspase-3 蛋白表達(dá)顯著增加，提示腦細(xì)胞凋亡亢進(jìn)，經(jīng)過(guò)針灸治療、康復(fù)治療和針康治療后腦缺血區(qū)Caspase-3 蛋白表達(dá)更加降低，尤其是針康療法Caspase-3 蛋白表達(dá)量最低，結(jié)果提示，針康法較單純針灸和單純康復(fù)療法療效更佳，能更好地抑制缺血區(qū)受損神經(jīng)元的凋亡，促進(jìn)腦細(xì)胞存活，改善了肢體功能障礙，利于疾病向愈。

綜上，單純針灸或單純康復(fù)療法均可保護(hù)促進(jìn)缺血區(qū)神經(jīng)元并促進(jìn)其修復(fù)功能，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腦細(xì)胞存活，針康療法能更好地促進(jìn)缺血區(qū)受損神經(jīng)元的保護(hù)和修復(fù)，能更好地抑制腦細(xì)胞凋亡，更利于促進(jìn)神經(jīng)元功能重建和肢體運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)，這可能是針康法治療腦缺血性疾病，促進(jìn)腦缺血神經(jīng)恢復(fù)的部分機(jī)制。