楊輝

因血栓物質(zhì)成分復雜,對STEMI 患者有必要進行緊急經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）,及時重建血液循環(huán)功能,減少患者發(fā)病風險。但是急診PCI 存在左室功能恢復不佳、心血管不良事件發(fā)生率增高等缺點,應及時選用有效藥物改善患者的心功能。迄今為止,心功能改善藥物主要有氯吡格雷和替格瑞洛兩種。研究表明,替格瑞洛比氯吡格雷的療效更好。本研究氯吡格雷組STEMI 患者采取氯吡格雷治療,替格瑞洛組對于就診STEMI 患者采取替格瑞洛治療,探討了替格瑞洛與氯吡格雷對STEMI 患者術(shù)后炎癥反應、心功能及預后的影響,為臨床STEMI 患者的治療提供良好的方向,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入本院2018 年1 月～2019 年12 月收治的80 例STEMI 患者,隨機分為氯吡格雷組與替格瑞洛組,各40 例。氯吡格雷組男18 例、女22 例；年齡51～78 歲,平均年齡（56.14±7.29）歲；體質(zhì)量指數(shù)18.9～28.0 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)（24.56±2.67）kg/m2；合并糖尿病11例,合并高血脂23例,合并高血壓15例。替格瑞洛組男21 例、女19 例；年齡51～78 歲,平均年齡（56.25±7.25）歲；體質(zhì)量指數(shù)18.9～28.0 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)（24.17±2.45）kg/m2；合并糖尿病12 例,合并高血脂23 例,合并高血壓14 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 方法 所有患者服用阿司匹林,首劑量300 mg/d,之后劑量100 mg/d,治療4 周。氯吡格雷組采取氯吡格雷治療,口服75 mg/d,治療4 周。替格瑞洛組采取替格瑞洛治療,首劑量180 mg/次,之后劑量90 mg/d,2 次/d,治療1 周。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療效果,治療前后炎癥指標、心功能指標,住院時間,不良出血事件發(fā)生率、不良心血管事件發(fā)生率。治療效果判定標準分為顯效、有效、無效3 個方面,顯效：患者心功能正常,心電圖正常,癥狀和體征消失,炎癥和心功能指標均在正常范圍；有效：心電圖改善,炎癥和心功能指標改善50%以上；無效：未達到上述標準?？傆行?顯效率+有效率［1］。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（）表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 替格瑞洛組顯效20 例,有效18 例,無效2 例；氯吡格雷組顯效16 例,有效14 例,無效10 例。替格瑞洛組治療總有效率為95.0%（38/40）,高于氯吡格雷組的75.0%（30/40）,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后炎癥指標、心功能指標比較 治療前,兩組LVEF、心功能等級、TNF-α、hs-CRP、IL-6 比較,差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后,替格瑞洛組LVEF 高于氯吡格雷組,心功能等級、TNF-α、hs-CRP、IL-6 低于氯吡格雷組,差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后炎癥指標、心功能指標比較（）

表1 兩組治療前后炎癥指標、心功能指標比較（）

2.3 兩組住院時間比較 替格瑞洛組住院時間（12.51±0.67）d 短于氯吡格雷組的（15.78±0.91）d,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.4 兩組不良出血事件、不良心血管事件發(fā)生率比較 替格瑞洛組的不良出血事件發(fā)生率為10.0%（4/40）,低于氯吡格雷組的27.5%（11/40）,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。替格瑞洛組的不良心血管事件發(fā)生率為10.0%（4/40）,低于氯吡格雷組的30.0%（12/40）,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

急性心肌梗死可分為兩種,即非STEMI 和STEMI。目前已有研究表明,斑塊脫落導致冠狀動脈梗塞是兩種心肌梗死的發(fā)病機制,但是兩種心肌梗死的臨床表現(xiàn)各不相同。對于STEMI 患者,血栓以纖維蛋白為主,纖維蛋白含量過高會導致冠狀動脈閉塞,從而引起心肌缺血、缺氧、心肌損傷和多種疾病。在臨床上,ST段抬高是心肌梗死患者心電圖 ST 段明顯升高的主要表現(xiàn)［2］。

對于STEMI 患者的治療,隨著醫(yī)學技術(shù)的不斷更新,急診PCI 逐漸被廣泛用于該疾病的治療,國內(nèi)首例PCI 已進行了30 年,因此技術(shù)不斷成熟,能給更多STEMI 患者帶來益處。這種方法主要是通過患者的皮膚表面穿過周圍的動脈,然后利用球囊、支架等迅速清除血管狹窄,恢復正常血流。但是,改善患者預后不僅需要急診PCI 技術(shù),還需要藥物治療。急診PCISTEMI 術(shù)后需要給予抗血小板藥物治療,氯吡格雷和替格瑞洛兩者均可發(fā)揮抗血小板作用,降低心血管不良事件發(fā)生率。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑,可選擇性地通過抑制二磷酸腺苷（ADP）介導的糖蛋白GPⅠb/Ⅲa 復合物活化來抑制血小板聚集。氯吡格雷可減輕 PCI 術(shù)后梗塞血管血栓形成的負擔,改善遠端血管微循環(huán),減少心血管不良事件的發(fā)生。但是,氯吡格雷對血小板聚集的抑制效果不明顯,且停藥后血小板功能恢復時間有限。替格瑞洛自身及其代謝物活性強,不需要肝臟代謝活化,能快速有效抑制 ADP 介導的血小板聚集,療效穩(wěn)定；替格瑞洛和P2Y12 可逆轉(zhuǎn)［3］。替格瑞洛是一種新型的抗血小板藥物,可直接、可逆地阻斷血小板受體,抗凝效果好。與氯吡格雷相比,替格瑞洛對血小板的抑制作用明顯強于氯吡格雷,可降低心血管事件的發(fā)生率,提高臨床療效,發(fā)揮有效的抗血小板作用,抑制血栓形成,改善患者健康及預后。但是相對于氯吡格雷,替格瑞洛能被直接吸收到血液中,起效快,對急性患者有一定的優(yōu)勢,抗血小板作用更強,在抗血小板的同時保護心肌不受再灌注損傷,通過改善心肌重構(gòu),提高紅細胞腺苷水平,可以迅速提高LVEF,縮小左室舒張末期內(nèi)徑,取得良好效果。同時,替格瑞洛是一種可逆性受體結(jié)合抑制劑,因而具有較好的療效,可防止支架植入后發(fā)生心肌梗死、支架內(nèi)血栓形成和腦卒中［4］。

本研究中,氯吡格雷組STEMI 患者采取氯吡格雷治療,替格瑞洛組對于就診STEMI 患者采取替格瑞洛治療。結(jié)果顯示,替格瑞洛組治療總有效率為95.0%,高于氯吡格雷組的75.0%,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后,替格瑞洛組LVEF 高于氯吡格雷組,心功能等級、TNF-α、hs-CRP、IL-6 低于氯吡格雷組,差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。替格瑞洛組住院時間短于氯吡格雷組,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。替格瑞洛組的不良出血事件發(fā)生率為10.0%,低于氯吡格雷組的27.5%,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。替格瑞洛組的不良心血管事件發(fā)生率為10.0%,低于氯吡格雷組的30.0%,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。STEMI 臨床表現(xiàn)為血液流變學改變,心功能不全,炎癥反應,血脂代謝異常等。降低心肌耗氧量,改善冠狀動脈供血,治療冠狀動脈粥樣硬化是目前臨床治療STEMI 的主要方法。STEMI 患者外周循環(huán)受限,左室功能減退,晚期器官衰竭及全身血淤。在術(shù)后治療組應用替格瑞洛具有抗血小板作用,能與血小板受體發(fā)生可逆性的相互作用,能有效地阻斷血小板的激活和信號轉(zhuǎn)導,無需肝臟代謝激活就能直接發(fā)揮作用,該制劑起效快,抑制血小板作用明顯,藥理作用穩(wěn)定,優(yōu)于氯吡格雷［5］。

綜上所述,替格瑞洛治療STEMI 效果良好,可有效改善病情,控制術(shù)后炎癥反應,并更好改善心功能,降低不良心血管事件發(fā)生率,且安全性更高,可減少不良出血事件的發(fā)生。