黃飛 梁磊

心力衰竭是心臟收縮和舒張功能出現(xiàn)障礙，從而引起回心血量排出受阻、動脈血液灌溉不足、靜脈血液淤積的一類心臟循環(huán)障礙癥候群［1］。當前，心力衰竭的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，患者猝死發(fā)生率為正常人群的5 倍［2］。相關研究顯示，心力衰竭患者由于心臟泵血功能存在異常，致使肺靜脈血液回心量減少，從而易出現(xiàn)不同程度的肺水腫、瘀血狀態(tài)，進而易并發(fā)肺炎，加重患者心功能負擔，對患者預后造成嚴重不良影響［3］。研究指出，早期診斷心力衰竭合并肺炎，準確判斷疾病發(fā)展程度，并對患者的預后進行判斷對改善預后具有重要意義［4］。氨基酸B 型鈉尿肽前體（Amino acid B-type natriuretic peptide precursor，NT-pro-BNP）是臨床中監(jiān)測心功能的重要指標，對患者預后、治療均有重要參考價值。降鈣素原（Procalcitonin，PCT）是臨床感染性疾病診斷的敏感指征。本文旨在分析PCT、NT-pro-BNP 檢測在心力衰竭合并肺炎疾病程度、預后評估中的作用，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年1 月至2021 年6 月于山東大學齊魯醫(yī)院就診的心力衰竭合并肺炎患者128 例，歸為研究組。其中男75 例，女53 例，平均年齡（64.29±7.36）歲。納入標準：①患者均滿足《2018 中國心力衰竭診斷和治療指南》中關于心力衰竭的診斷［5］；②均經(jīng)影像診斷確診為肺炎；③臨床病歷資料完整無缺漏。排除標準：①合并其他重要臟器功能異常者；②精神疾病或存在相關家族史者；③合并血液系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤者；④存在肺部外其他嚴重感染者；⑤入院24 h 內(nèi)死亡者。

另將本院同時間段98 例進行健康檢查顯示正常者設為對照組，男64 名，女34 名，平均年齡（62.18±8.76）歲。各組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性?；颊呒捌浼覍倬橥獠⒑炇鹜鈺?，本研究經(jīng)院醫(yī)學倫理委員會批準同意。

1.2 方法

1.2.1 檢測對照組于體檢當日、研究組于入院24 h 內(nèi)采用未加抗凝劑的標準采樣管采集清晨空腹靜脈全血5 mL，離心（3 000 r/min，半徑為10 cm，時間10 min），分離血清存放于EP管中，于-80℃保存待檢。使用電化學發(fā)光法檢測PCT、NT-ProBNP 水平，儀器為羅氏電化學發(fā)光分析儀及其配套試劑盒。所有操作均按試劑或儀器所配套說明書進行，由專業(yè)人員操作。

1.2.2 肺炎嚴重程度評分

使用肺炎嚴重程度評分（Pneumonia severity score，PSI）［6］對患者進行評價，共20 個評價項目，根據(jù)總分進行分級：Ⅰ～Ⅱ級為≤70 分，Ⅲ～Ⅳ級為≤130 分，Ⅴ級為＞130 分。將Ⅰ～Ⅱ級歸為低危組，Ⅲ～Ⅳ級為中危組，Ⅴ級為高危組。

1.3 隨訪

對心力衰竭合并肺炎患者隨訪3 個月，隨訪時間截止2021 年9 月，隨訪方式：電話隨訪或門診復查，了解患者預后（生存及死亡）情況，并對比不同預后的患者PCT、NT-pro-BNP 的表達水平。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗，多組間比較采用F檢驗；采用ROC 曲線分析PCT、NT-pro-BNP及兩者聯(lián)合對心力衰竭合并肺炎患者預后死亡的預測價值；以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組PCT、NT-pro-BNP 水平比較

研究組PCT、NT-pro-BNP 水平明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組PCT、NT-pro-BNP 水平比較（±s）Table 1 Comparison of PCT and NT-pro-BNP levels between the 2 groups（±s）

表1 兩組PCT、NT-pro-BNP 水平比較（±s）Table 1 Comparison of PCT and NT-pro-BNP levels between the 2 groups（±s）

組別研究組對照組t 值P 值n 128 98 PCT（ng/mL）3.42±0.96 0.25±0.07 32.606＜0.001 NT-pro-BNP（pg/mL）5 434.77±132.54 85.96±15.28 397.286＜0.001

2.2 不同疾病程度心力衰竭合并肺炎患者PCT、NT-pro-BNP 的表達水平比較

128 例患者中根據(jù)PSI 分級可得：低危組54 例，中危組52 例，高危組22 例。不同疾病程度患者PCT、NT-pro-BNP 水平比較顯示：高危組＞中危組＞低危組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 不同疾病程度心力衰竭合并肺炎患者PCT、NT-pro-BNP 的表達水平比較（±s）Table 2 Comparison of the expression levels of PCT and NT-pro-BNP in patients with different degrees of heart failure complicated with pneumonia（±s）

表2 不同疾病程度心力衰竭合并肺炎患者PCT、NT-pro-BNP 的表達水平比較（±s）Table 2 Comparison of the expression levels of PCT and NT-pro-BNP in patients with different degrees of heart failure complicated with pneumonia（±s）

注：a與低危組相比，P＜0.05；b與中危組相比，P＜0.05。

組別低危組中危組高危組F 值P 值n 54 52 22 PCT（ng/mL）2.89±0.86 3.51±0.97a 4.51±1.14ab 19.12＜0.001 NT-pro-BNP（pg/mL）3 786.17±125.94 6 458.65±149.27a 7 061.25±249.12ab 5132.88＜0.001

2.3 不同預后的心力衰竭合并肺炎患者PCT、NT-pro-BNP 的表達水平比較

研究組在隨訪結束后死亡15 例（11.72%），存活113 例（88.28%）。死亡組PCT、NT-pro-BNP 水平明顯高于存活組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 不同預后的心力衰竭合并肺炎患者PCT、NT-pro-BNP 的表達水平比較（±s）Table 3 Comparison of the expression levels of PCT and NT-pro-BNP in heart failure patients with pneumonia with different prognosis（±s）

表3 不同預后的心力衰竭合并肺炎患者PCT、NT-pro-BNP 的表達水平比較（±s）Table 3 Comparison of the expression levels of PCT and NT-pro-BNP in heart failure patients with pneumonia with different prognosis（±s）

組別存活組死亡組t 值P 值n 113 15 PCT（ng/mL）3.26±0.85 4.63±1.16 10.246＜0.001 NT-pro-BNP（pg/mL）5 170.51±158.69 7 425.53±272.61 77.943＜0.001

2.4 PCT、NT-pro-BNP 及兩者聯(lián)合對心力衰竭合并肺炎患者預后死亡的預測價值分析

ROC 曲線分析結果顯示，聯(lián)合PCT、NT-pro-BNP 兩者檢測預測心力衰竭合并肺炎患者預后死亡的靈敏度和特異度分別為76.20%、71.40%，AUC=（95% CI：0.696～0.950），明顯高于兩者單獨檢測（P＜0.05）。見表4、圖1。

圖1 ROC 曲線Figure 1 ROC curve

表4 PCT、NT-pro-BNP 及兩者聯(lián)合對心力衰竭合并肺炎患者預后死亡的預測價值分析Table 4 Predictive value of PCT，NT-pro-BNP and their combination on the prognosis and death of patients with heart failure and pneumonia

3 討論

據(jù)臨床統(tǒng)計，心力衰竭發(fā)病率隨著年齡的增高而上升，隨著我國社會老年化的發(fā)展，心力衰竭發(fā)病率逐年增高［7］。在心力衰竭疾病發(fā)展過程中，多數(shù)患者均出現(xiàn)心功能進行性惡化，繼而會出現(xiàn)活動受限、體力下降等表現(xiàn)，給患者預后造成嚴重影響［8］。相關文獻報道，由于心力衰竭患者的心臟收縮力降低，使得室壁的順應性也隨之下降，從而造成左室舒張末期及左房壓力的上升，增加了肺靜脈回流阻力，引起肺循環(huán)毛細血管靜脈壓的增大，繼而導致患者肺部的充血，誘發(fā)肺水腫的情況出現(xiàn)［9-10］。心力衰竭的患者自身本就存在缺氧的情況，若合并肺水腫，則可能使得肺換氣功能的障礙，使得機體的缺氧情況加重，致使肺部損傷，從而易造成細菌聚積于肺部，誘發(fā)肺炎的發(fā)生［11］。相關研究顯示，當心力衰竭患者并發(fā)肺炎時，會出現(xiàn)相互影響的情況，使得患者缺氧情況進一步加重，影響患者的預后，嚴重情況下可導致患者死亡［12］。因此，尋求正確判斷病情嚴重程度、評估患者預后情況的有效指標，為治療提供有效參考，已成為臨床研究者關注的重點問題［13］。

PCT 是血清降鈣素的前肽物質(zhì)，由116 個氨基酸組成，是無激素活性糖蛋白的一種［14］。正常情況下，PCT 的表達主要局限于甲狀腺和肺的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞中，而在感染狀態(tài)下，PCT 可在各個組織、器官大量形成并釋放進入血液循環(huán)［15］。相關研究顯示，PCT 的高水平表達與感染性疾病和結構損傷密切相關［16］。本研究結果顯示，研究組PCT 水平明顯高于對照組，這與既往研究結果相符［17］。進一步比較發(fā)現(xiàn)，不同疾病程度患者PCT 水平為：高危組＞中危組＞低危組，提示PCT 水平越高，意味著患者病情越嚴重。且死亡組PCT 水平明顯高于存活組，提示PCT 水平的變化與心力衰竭合并肺炎患者預后有關，故推測PCT 有望成為心力衰竭合并肺炎患者臨床預后的預測指標之一。

NT-pro-BNP 屬于心肌功能狀態(tài)生物學標志物，主要在心室肌細胞合成和分泌，是維持血壓和機體水鈉代謝平衡的重要調(diào)控因子，在心室壓力增大、心肌細胞牽拉等因素的作用下會出現(xiàn)升高［18］。Youssef等［19］研究指出，炎癥因子可引起心肌損傷，導致NT-pro-BNP 水平的增加。在本研究中，研究組NT-pro-BNP 水平明顯高于對照組，這可能是由于心力衰竭合并肺炎會造成機體基礎代謝率的增加，致使心臟負擔加重，從而引起心肌合成NT-pro-BNP 的增多。且NT-pro-BNP 水平隨著患者病情加重而上升，這一研究結果與既往文獻報道結果一致［20］。同時本研究還發(fā)現(xiàn)，死亡組NT-pro-BNP 水平明顯高于存活組，提示NT-pro-BNP 有望成為心力衰竭合并肺炎患者預后評估的關鍵指標。進一步采用ROC 曲線分析PCT、NT-pro-BNP 及兩者聯(lián)合對心力衰竭合并肺炎患者預后死亡的預測價值，結果發(fā)現(xiàn)聯(lián)合檢測PCT、NT-pro-BNP 的AUC 明顯大于兩者單獨檢測，進一步提示臨床可通過聯(lián)合檢測PCT、NT-pro-BNP 水平提高對心力衰竭合并肺炎患者預后情況的評估價值。

綜上所述，PCT、NT-pro-BNP 在心力衰竭合并肺炎患者中表達均明顯上調(diào)，臨床通過檢測上述因子水平可了解患者病情進展變化、評估預后情況。