郭慶玲，蔡 杰，馮家華

（東莞市濱海灣中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東 東莞 523000）

社區(qū)獲得性肺炎指在醫(yī)院外所獲得的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥和廣泛的肺間質(zhì)炎癥，具有明確潛伏期的病原體感染在入院后潛伏期內(nèi)發(fā)病也屬于社區(qū)獲得性肺炎，臨床上可表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咳痰、氣促、呼吸困難等癥狀，該病病情發(fā)展快，若不及時(shí)進(jìn)行有效治療，嚴(yán)重時(shí)可造成患者死亡。目前臨床上主要通過(guò)常規(guī)抗感染的藥物、免疫支持等途徑進(jìn)行對(duì)癥治療，其可在短期內(nèi)減輕患者臨床癥狀，但部分患者治療效果不理想，病情易反復(fù)發(fā)作，且社區(qū)獲得性肺炎患者的預(yù)后情況易受多種因素的影響[1-2]，因此，為輔助臨床相關(guān)人員對(duì)社區(qū)獲得性肺炎患者進(jìn)行針對(duì)性預(yù)防和治療，避免其遭受感染后病情加重或反復(fù)，改善患者預(yù)后開(kāi)展此研究，旨在探討社區(qū)獲得性肺炎患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析東莞市濱海灣中心醫(yī)院2017年7月至2021年3月收治的220例社區(qū)獲得性肺炎患者的臨床資料，根據(jù)患者預(yù)后恢復(fù)情況將其分為死亡組（30例）與生存組（190例）。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；臨床資料完整者；未合并腦、肝、腎等嚴(yán)重疾病者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：近3個(gè)月患其他類型的感染性疾病者；于接受治療的24 h內(nèi)自動(dòng)出院或死亡者等。本研究經(jīng)東莞市濱海灣中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 研究方法 入院后，依據(jù)自制的調(diào)查問(wèn)卷統(tǒng)計(jì)患者的臨床資料，包括性別、年齡，對(duì)患者進(jìn)行體征、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)等常規(guī)檢查，記錄患者器官功能障礙數(shù)目、采用血壓測(cè)量?jī)x檢測(cè)患者的舒張壓和收縮壓，計(jì)算平均動(dòng)脈壓（MAP） [MAP=（收縮壓+2×舒張壓）/3]；采集所有患者空腹靜脈血8 mL，其中一部分靜脈血（2 mL）經(jīng)抗凝處理后，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min，取血漿，采用液態(tài)酶法檢測(cè)血漿白蛋白水平；一部分靜脈血（2 mL）經(jīng)抗凝處理后，加入熒光標(biāo)記抗體，混勻放置15 min后加入溶血素，采用單平臺(tái)法檢測(cè)總T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)，并計(jì)算CD4+/CD8+比值；一部分靜脈血（2 mL）采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）、效應(yīng)T細(xì)胞（Tef）百分比，計(jì)算Treg/Tef比值；一部分靜脈血（2 mL）以3 000 r/min的速度離心10 min，分離血清，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）水平，采用免疫比濁法檢測(cè)血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平；另取采集所有患者空腹動(dòng)脈血2 mL，采用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)患者血乳酸、氧合指數(shù)、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、pH 值水平。

1.3 觀察指標(biāo) ①對(duì)社區(qū)獲得性肺炎患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素進(jìn)行單因素分析。②將單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入多因素Logistic回歸分析模型，篩選影響社區(qū)獲得性肺炎預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；危險(xiǎn)因素篩選采用多因素Logistic回歸分析。以P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 單因素分析結(jié)果顯示，死亡組患者的年齡、器官功能障礙數(shù)目≥4個(gè)的患者占比、血乳酸值、pH值、血清CRP、IL-6、PCT的水平均高于死亡組，氧合指數(shù)、血漿白蛋白、總T細(xì)胞計(jì)數(shù)、CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)、CD8+T細(xì)胞計(jì)數(shù)水平均低于死亡組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜ 0.05），見(jiàn)表 1。

表1 社區(qū)獲得性肺炎患者預(yù)后不良的單因素分析

2.2 多因素Logistic回歸分析 以社區(qū)獲得性肺炎患者預(yù)后不良為因變量，將單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)作為自變量，納入多因素Logistic回歸模型，結(jié)果顯示，高齡、器官功能障礙數(shù)目≥4個(gè)、血乳酸值高、氧合指數(shù)低、血清PCT、IL-6、CRP水平高、血漿白蛋白水平低、總T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞計(jì)數(shù)少均為社區(qū)獲得性肺炎患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（OR= 3.755、2.680、3.865、3.367、2.433、2.010、2.627、2.328、2.113、2.527、2.004，均P＜ 0.05），見(jiàn)表 2。

表2 社區(qū)獲得性肺炎患者預(yù)后不良的多因素Logistic回歸分析

3 討論

社區(qū)獲得性肺炎是威脅人類健康的常見(jiàn)感染性疾病之一，其早期臨床癥狀不典型，易被患者忽視進(jìn)而延誤治療時(shí)機(jī)，隨病情加重，部分患者可表現(xiàn)為肺實(shí)變等，增加治療難度。因患者感染病原體的復(fù)雜性與多樣性，使得抗菌藥物大量使用而導(dǎo)致耐藥性增加，進(jìn)而增加臨床治療難度，部分患者可結(jié)合抗感染藥物進(jìn)行后續(xù)治療，但不合理的藥物治療易導(dǎo)致耐藥菌的產(chǎn)生，致使整體治療效果欠佳[4]。因此，篩選社區(qū)獲得性肺炎預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素能夠針對(duì)性的制定措施進(jìn)行防治，并提高后續(xù)治療效果。

本研究結(jié)果顯示，高齡、器官功能障礙數(shù)目≥4個(gè)、血乳酸值高、氧合指數(shù)低、血清PCT、IL-6、CRP水平高、血漿白蛋白水平低、總T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞計(jì)數(shù)少均為社區(qū)獲得性肺炎患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素。分析其原因可能在于，高齡患者由于生理機(jī)能減退，小氣道彈力纖維逐漸減少，使小氣道管壁變窄或塌陷，且患者吞咽和咳嗽反射都明顯減弱，較難通過(guò)咳嗽與纖毛運(yùn)動(dòng)排除吸入的異物，更易誘發(fā)呼吸道感染；此外，高齡患者免疫功能低下，抵抗病毒的能力較弱，加之合并多種基礎(chǔ)疾病，導(dǎo)致其病情恢復(fù)速度較慢，且極易發(fā)展為重癥肺炎[5]。對(duì)于高齡患者，更要密切監(jiān)護(hù)患者各項(xiàng)指標(biāo)水平，在嚴(yán)格控制感染的基礎(chǔ)上，同時(shí)注意治療基礎(chǔ)疾病，以便提高臨床治愈率。因社區(qū)獲得性肺炎的病變范圍較為廣泛，可造成患者多肺葉受累，從而引起氧彌散的障礙，感染嚴(yán)重時(shí)，將釋放較多的炎性因子，導(dǎo)致全身炎性反應(yīng)綜合征，若未能及時(shí)、恰當(dāng)?shù)奶幚?，一個(gè)臟器的功能障礙往往在短時(shí)間內(nèi)累及其他多個(gè)器官，且器官功能障礙數(shù)目越多，疾病的預(yù)后越差[6]。建議需及時(shí)對(duì)肺炎患者進(jìn)行針對(duì)性治療，同時(shí)也要注意保護(hù)其他各重要臟器的功能，從而改善患者預(yù)后?；颊卟∏榘l(fā)作時(shí)，將出現(xiàn)嚴(yán)重的換氣和通氣功能障礙，二氧化碳潴留、二氧化碳分壓明顯升高，更易出現(xiàn)機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂；血乳酸為反映外周組織灌注情況和細(xì)胞內(nèi)氧供的敏感指標(biāo)，葡萄糖無(wú)氧酵解的產(chǎn)物為丙酮酸，丙酮酸在無(wú)氧條件下可轉(zhuǎn)化為乳酸，合并血乳酸過(guò)高表明患者存在嚴(yán)重的組織灌注障礙和氧合障礙，從而可加重肺組織損傷，威脅患者生命安全；且氧合指數(shù)過(guò)低可造成患者急性呼吸衰竭，從而降低其呼吸膜的氧合能力，使患者病情加重[7-8]。因此，對(duì)于肺炎患者，應(yīng)準(zhǔn)確及時(shí)評(píng)估機(jī)體組織細(xì)胞的灌注和氧代謝情況，針對(duì)性給予治療，從而改善氧合，清除血乳酸，避免病情進(jìn)展惡化，出現(xiàn)休克與呼吸衰竭。血清PCT、IL-6、CRP等炎性因子可作為臨床療效評(píng)估與病情分級(jí)診斷的重要判定指標(biāo)，當(dāng)機(jī)體發(fā)生感染時(shí)，將導(dǎo)致肺泡與支氣管功能的損傷、退化，炎性因子水平顯著升高，進(jìn)而加速組胺等物質(zhì)的生成和組織受損程度，導(dǎo)致分泌物無(wú)法得到有效清除，加重患者病情，降低后續(xù)治療的反應(yīng)性，且炎性因子水平越高，越不利于患者的預(yù)后恢復(fù)；總T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞作為機(jī)體免疫功能的重要組成部分，其主要作用機(jī)制在于T細(xì)胞亞群，可發(fā)揮一定的免疫與抗感染作用，其中的CD4+T細(xì)胞與CD8+T細(xì)胞可參與機(jī)體的免疫細(xì)胞毒性反應(yīng)，并可起到相互抑制的作用，進(jìn)而使機(jī)體的免疫功能趨于正?；虮３謩?dòng)態(tài)平衡，當(dāng)發(fā)生感染時(shí)，免疫細(xì)胞的信號(hào)傳遞可發(fā)生改變，進(jìn)而CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，免疫功能受到抑制，加重病情損傷程度[9]。對(duì)于炎性因子水平高，免疫功能低下的肺炎患者，應(yīng)盡快明確感染病原菌，采用敏感抗生素進(jìn)行治療，提高治療效果，且對(duì)于免疫力低下的患者建議接種肺炎鏈球菌疫苗，增強(qiáng)自身免疫功能，提高機(jī)體對(duì)病毒的防御能力，降低肺炎發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。肺炎患者大多食欲不振，營(yíng)養(yǎng)攝入不足，且機(jī)體處于感染狀態(tài)并有高熱狀態(tài)時(shí)，導(dǎo)致分解代謝和消耗增加，肝臟蛋白合成減少、從血管滲出增多等，白蛋白可反應(yīng)臟器蛋白合成情況和慢性病情況下機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，是維持血漿膠體滲透壓的主要物質(zhì)，其水平降低，表明患者病情越嚴(yán)重，且營(yíng)養(yǎng)嚴(yán)重不良，預(yù)后不佳[10]。臨床上除常規(guī)抗感染治療外，也需根據(jù)患者病情特點(diǎn)，均衡各種營(yíng)養(yǎng)成分的攝入，綜合運(yùn)用腸內(nèi)外營(yíng)養(yǎng)支持治療，維持血漿白蛋白在正常水平。

綜上，高齡、器官功能障礙數(shù)目≥4個(gè)、血乳酸值高、氧合指數(shù)低、血清PCT、IL-6、CRP水平高、血漿白蛋白水平低、總T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞計(jì)數(shù)少均為社區(qū)獲得性肺炎患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，臨床上可通過(guò)加強(qiáng)對(duì)以上因素的篩查與干預(yù)，減輕患者病情嚴(yán)重程度，改善預(yù)后，值得臨床研究與應(yīng)用。